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国家自然科学基金(30370645)

作品数:7 被引量:35H指数:3
相关作者:丛文铭吴孟超冼志红董辉张树辉更多>>
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文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 5篇细胞癌
  • 5篇肝细胞
  • 5篇肝细胞癌
  • 3篇杂合性
  • 3篇杂合性缺失
  • 3篇基因
  • 2篇染色
  • 2篇染色体
  • 2篇病理
  • 1篇胆管
  • 1篇胆管系统
  • 1篇等位
  • 1篇等位基因
  • 1篇多态
  • 1篇遗传易感
  • 1篇遗传易感性
  • 1篇易感
  • 1篇易感性
  • 1篇早期肝细胞癌

机构

  • 6篇第二军医大学

作者

  • 6篇丛文铭
  • 5篇吴孟超
  • 3篇董辉
  • 3篇冼志红
  • 2篇张树辉
  • 1篇朱冠山
  • 1篇吴伟清
  • 1篇朱忠政
  • 1篇王艳华

传媒

  • 2篇中国肿瘤生物...
  • 1篇中华肝胆外科...
  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇Asian ...

年份

  • 1篇2008
  • 3篇2007
  • 1篇2005
  • 2篇2004
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
小肝细胞癌患者染色体1p36杂合性缺失的特点被引量:3
2007年
目的:探讨人类染色体1p36等位基因杂合性缺失在小肝细胞癌(small hepatocellular carcinoma,sHCC)发生发展中的作用及其与临床病理表现的关系。方法:采用PCR-非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳和硝酸银染色技术,对140例信息性sHCC中1p36上9个多态性微卫星标志位点的杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)进行检测。结果:本组140例sHCCs发生LOH的总频率为65%(91/140),LOH以D1S507最高,为40.8%(31/76);在肿瘤直径≤1cm的HCC中,D1S507和D1S2893位点的LOH发生率显著高于直径>1cm组(P<0.05);在Edmondson分级≥Ⅲ级的HCC中,D1S468、D1S2694和D1S243位点LOH发生率明显高于≤Ⅱ级的HCC(P<0.05);包膜完整HCC中D1S243和RIZ位点的LOH发生率明显低于有包膜突破的HCC(P<0.05);女性患者中RIZ位点LOH发生率明显高于男性患者(P<0.05)。结论:sHCC在人染色体1p36上存在多个LOH位点,并与临床病理学参数之间有一定的相关性,提示这些缺失区可能存在候选肿瘤抑制基因,并与sHCC的发展和演进过程有关。
董辉丛文铭冼志红吴伟清王艳华吴孟超
关键词:肝细胞癌等位基因
肝脏及肝内胆管系统肿瘤的外科病理学特点被引量:6
2008年
随着我国肝脏外科的快速发展,经手术切除的肝脏及肝内胆管系统肿瘤的数量和病理类型都明显增加。鉴于以往缺少完整的肝脏及肝内胆管系统肿瘤的病理学分类,对肝脏肿瘤病理类型及生物学行为特点的了解较少,该文基于对东方肝胆外科医院1982年1月1日至2006年12月31日的25年期间里,手术切除并有病理诊断的21057例肝脏及肝内胆管系统占位性病变的分析并结合复习文献,对其外科病理学特点做扼要讨论。
丛文铭吴孟超
关键词:肝脏外科病理学特点胆管系统肝内生物学行为特点病理类型
肝细胞癌8号染色体微卫星变异及其与临床病理特征的关系被引量:11
2004年
目的 探讨肝细胞癌 (HCC)微卫星变异的特点及其与临床病理表现的相关性。方法采用毛细管电泳DNA分析系统 ,对 5 6例HCC中 8号染色体上 10个微卫星的杂合子丢失 (LOH)、微卫星不稳定性 (MSI)和等位基因失衡 (AI) 3种变异特征进行检测。结果  5 6例HCC在 8号染色体上 10个基因位点发生LOH的总频率为 6 6 1% (37/ 5 6 ) ,LOH以D8S2 6 1最高为 5 3 5 % (2 3/ 4 3) ,其次为D8S172 1(5 2 5 % )和D8S1771(5 2 5 % )。D8S2 77基因位点 ,血清HBsAg阳性患者的LOH频率显著高于HBsAg阴性者 (P <0 0 1) ,D8S2 6 1、D8S2 98和D8S1733基因位点 ,血清HBsAg阴性患者的LOH频率显著高于HBsAg阳性者 (P <0 0 1) ;D8S2 98和D8S1771基因位点 ,直径 >3cm肿瘤的LOH率明显高于≤ 3cm组 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;在D8S172 1基因位点 ,无包膜或包膜不完整的肿瘤的LOH显著高于包膜完整的肿瘤 (P <0 0 1) ;D8S2 98和D8S1771基因位点 ,肝内转移者的LOH明显高于无肝内转移者 (P <0 0 5 )。MSI的频率为 12 5 % (7/ 5 6 ) ,AI的频率为 19 6 % (11/ 5 6 )。结论HCC在 8号染色体上存在广泛的微卫星变异 ,其中LOH方式在HCC的发生和发展过程中起重要作用 ,MSI的作用次之。
张树辉丛文铭冼志红吴孟超
关键词:LOH8号染色体HCC肝细胞癌基因位点
p53基因第72密码子多态与中国人群肝细胞癌遗传易感性的研究被引量:11
2005年
目的探讨p53基因第72密码子多态(Arg72Pro)与中国人群肝细胞癌(HCC)遗传易感性的关系。方法采用聚合酶链反应限制性片段长度多态方法,检测507例HCC患者与541例对照组肝正常组织p53Arg72Pro基因型分布及差异。结果HCC组及对照组Pro等位基因频率分别为445%及403%,Pro型的HCC发病风险是Arg型的119倍(95%CI=100~141,P=0053)。与Arg/Arg纯合子相比,Arg/Pro杂合子的HCC风险增加至121倍(95%CI=082~178,P=0341),而Pro/Pro纯合子的HCC风险显著增加至179倍(95%CI=106~301,P=0029)。将Arg/Arg、Arg/Pro和Pro/Pro视为不同的等级,经趋势Armitage检验,存在等位基因剂量效应关系(P=0046)。结论Pro增加HCC发病风险,并呈等位基因剂量效应关系,表明Pro/Pro基因型是中国人的HCC遗传易感因素。
朱忠政丛文铭刘淑芳董辉朱冠山吴孟超
关键词:P53基因肝细胞癌遗传易感性
早期肝细胞癌及癌前病变的分子变异特征被引量:2
2007年
肝细胞癌(hepatocellar carcinoma,HCC)是世界上发病率和病死率均位于前列的恶性肿瘤,低度和高度异型增生结节或腺瘤样增生可能是其癌前病变。很多分子变异在肝硬化组织、异型增生结节以及微小HCC结节中即已出现,包括以下6个方面:乙肝病毒整合入宿主基因组引起染色体不稳定性,进而在很多位点发生杂合性缺失,或引起插入突变、激活原癌基因等;丙肝病毒编码产物NS3P表达增加引起c-erbB2的过表达和p21waf的缺失;TSG和原癌基因甲基化状态的改变;1p/q、7q、15q、16p、17q和20q等染色体臂上的DNA增益以及3p、4q、9p和11q的缺失等;1p、4q、6q和8p在癌前病变和早期体积小、分化好的HCC中出现杂合性缺失;特异性表达于异型增生结节和早期肝癌的分子标签等。这些分子变异既是诊断HCC的重要依据,也可用于筛选肿瘤易感人群,预测这些病变何时向恶性转化,并对某些异常的基因谱系采取适当的治疗策略,进而为HCC患者的早期诊断、早期治疗和改善预后提供新的思路。
董辉丛文铭
关键词:早期肝细胞癌癌前病变分子变异杂合性缺失甲基化
Dual androgen-response elements mediate androgen regulation of MMP-2 expression in prostate cancer cells被引量:2
2007年
Aim: To characterize the matrix metalloproteinases (MMP)-2 promoter and to identify androgen response elements (AREs) involved in androgen-induced MMP-2 expression. Methods: MMP-2 mRNA levels was determined by reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR). MMP-2 promoter-driven luciferase assays were used to determine the fragments responsible for androgen-induced activity. Chromatin-immunoprecipitation assay and electrophoretic mobility shift assays (EMSA) were used to verify the identified AREs in the MMP-2 promoter. Results: Androgen significantly induced MMP-2 expression at the mRNA level, which was blocked by the androgen antagonist bicalutamide. Deletion of a region encompassing base pairs -1591 to -1259 (relative to the start codon) of the MMP-2 promoter led to a significant loss of androgen-induced reporter activity. Additional deletion of the 5'-region up to -562 bp further reduced the androgen-induced MMP-2 promoter activity. Sequence analysis of these two regions revealed two putative ARE motifs. Introducing mutations in the putative ARE motifs by site-directed mutagenesis approach resulted in a dramatic loss of androgen-induced MMP-2 promoter activity, indicating that the putative ARE motifs are required for androgen-stimulated MMP-2 expression. Most importantly, the androgen receptor (AR) interacted with both motif-containing promoter regions in vivo in a chromatin immunoprecipitation assay after androgen treatment. Furthermore, the AR specifically bound to the wild-type but not mutated ARE motifs-containing probes in an in vitro EMSA assay. Conclusion: Two ARE motifs were identified to be responsible for androgen-induced MMP-2 expression in prostate cancer cells.
Ben-Yi LiXin-Bo LiaoAtsuya FujitoJ. Brantley ThrasherFang-Yun ShenPing-Yi Xu
关键词:ANDROGENPROMOTER
肝细胞癌4号染色体微卫星变异的研究被引量:3
2004年
目的 探讨肝细胞癌(HCC)微卫星变异的特点及其与临床病理的相关性。方法 应用聚合酶链反应-简单重复序列多态性方法,对56例患者HCC中4号染色体上10个微卫星的杂合性缺失(LOH)、微卫星不稳定性(MSI)和等位基因失衡(AI)3种变异特征进行检测。结果 56例HCC中,LOH的频率为71.4%(40/56),D4S426的LOH率最高为61.0%,其次为D4S1534(53.7%)。D4S406基因座,血清乙型肝炎表面抗原阳性患者的LOH频率高于阴性者[76.9%(20/26)与12.5%(2/16),x^2=13.999,P<0.01];在D4S426、D4S1615和D4S1652基因座,EdmondsonⅢ、Ⅳ级的LOH明显高于Edmondson Ⅰ、Ⅱ级[76.7%(23/30)与18.2%(2/11),x^2=9.242、P<0.01;53.8%(14/26)与16.7%(2/12),P<0.05;60.7%(17/28)与18.2%(2/11),P<0.051;D4S2921基因座,肝内转移者的LOH显著高于无肝内转移者[63.6%(21/33)与18.2%(2/11),x^2=5.132,P<0.05]。MSI的频率为8.9%(5/56);AI的频率为26.8%(15/56)。结论 HCC 4号染色体微卫星变异形式以LOH为主,提示LOH路径在HCC的发生和发展过程中起主要作用,MSI路径的作用次之。
张树辉丛文铭冼志红吴孟超
关键词:肝细胞癌4号染色体杂合性缺失
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