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国家自然科学基金(30901561)

作品数：12 被引量：89H指数：7
相关作者：姚咏明黄立锋盛志勇栾樱译董宁更多>>
相关机构：中国人民解放军总医院第一附属医院首都医科大学附属北京友谊医院首都医科大学附属北京朝阳医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划中国博士后科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 7篇节性
  • 6篇蛋白
  • 6篇调节性
  • 5篇免疫
  • 4篇调节性T细胞
  • 4篇脓毒
  • 4篇脓毒症
  • 3篇烧伤
  • 3篇迁移
  • 3篇迁移率
  • 3篇细胞免疫
  • 3篇高迁移率族蛋...
  • 3篇高迁移率族蛋...
  • 2篇严重烧伤
  • 2篇淋巴
  • 2篇淋巴细胞
  • 2篇免疫耐受
  • 2篇免疫抑制
  • 2篇黄芪甲苷

机构

  • 9篇中国人民解放...
  • 3篇首都医科大学...
  • 3篇首都医科大学...
  • 2篇南方医科大学
  • 1篇首都医科大学
  • 1篇北京丰台右安...

作者

  • 9篇姚咏明
  • 7篇黄立锋
  • 4篇盛志勇
  • 3篇栾樱译
  • 3篇董宁
  • 2篇贺立新
  • 2篇李金凤
  • 2篇于燕
  • 2篇张淑文
  • 1篇李文雄
  • 1篇张立天
  • 1篇张震宇
  • 1篇姚凤华
  • 1篇虞燕波
  • 1篇张庆红
  • 1篇王旭

传媒

  • 3篇中华烧伤杂志
  • 2篇中华创伤杂志
  • 1篇临床误诊误治
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇World ...
  • 1篇国际免疫学杂...
  • 1篇国际中医中药...
  • 1篇感染、炎症、...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 4篇2011
  • 2篇2010
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
连续性血液透析滤过对血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C的影响被引量：5
2012年
目的观察血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C,Cyst C)在连续性血液透析滤过(血滤)治疗中的变化,以期寻找血滤过程中监测肾功能的指标。方法对急性肾损伤52例行连续性血滤治疗,记录治疗前后血清肌酐(Cr)及血清Cyst C的数值,并进行比较分析。结果 52例平均血清Cyst C治疗前为(6.87±2.11)μmol/L,治疗后24、48、72 h分别为(6.34±1.89)μmol/L、(6.08±1.40)μmol/L、(5.86±2.37)μmol/L,治疗前后比较差异均无统计学意义(t=-0.364、-0.286、-0.367,P=0.233、0.179、0.154);平均血清Cr水平治疗前为(732.00±59.64)μmol/L,治疗后24、48、72 h分别为(497.00±41.31)μmol/L、(258.00±45.69)μmol/L、(173.00±55.27)μmol/L,治疗前后比较差异均有统计学意义(t=2.143、2.576、2.973,P=0.035、0.021、0.010)。结论连续性血滤治疗对血清Cyst C清除率低,血清Cyst C可作为肾替代治疗过程中监测肾功能的指标。
虞燕波
关键词：半胱氨酸蛋白酶抑制剂C血液透析滤过肾功能衰竭
Novel insights for high mobility group box 1 proteinmediated cellular immune response in sepsis:A systemic review被引量：20
2012年
High mobility group box 1 protein （HMGB1） is a highly conserved, ubiquitous protein in the nuclei and cytoplasm of nearly all cell types. HMGB1 is secreted into the extracellular milieu and acts as a proinflammatory cytokine. In this article we reviewed briefly the cellular immune response mediated by HMGB1 in inflammation and sepsis. This systemic review is mainly based on our own work and other related reports HMGB1 can actively affect the immune functions of many types of cells including T lymphocytes, regulatory T cells （Tregs）, dendritic cells （DCs）, macrophages, and natural killer cells （NK cells）. Various cellular responses can be mediated by HMGB1 which binds to cell-surface receptors [e.g., the receptor for advanced glycation end products （RAGE）, Toll-like receptor （TLR）2, and TLR4]. Anti-HMGB1 treatment, such as anti-HMGB1 polyclonal or monoclonal antibodies, inhibitors （e.g., ethyl pyruvate） and antagonists （e.g., A box）, can protect against sepsis lethality and give a wider window for the treatment opportunity. HMGB1 is an attractive target for the development of new therapeutic strategies in the treatment of patients with septic complications.
Li-feng HuangYong-ming YaoZhi-yong Sheng
关键词：SEPSISCYTOKINE
调节性T淋巴细胞与严重烧伤脓毒症被引量：20
2011年
许多资料显示，大面积烧伤并发的脓毒症来势凶猛，病情进展迅速，患者病死率高，给临床救治工作带来极大困难。及时诊断、有效预防和治疗烧伤脓毒症，是提高严重烧伤救治成功率的关键。随着对感染病理生理过程认识的不断深化，人们对烧伤后脓毒症的发病机制有了新的了解。
姚咏明黄立锋
关键词：烧伤脓毒症免疫耐受
黄芪甲苷对高迁移率族蛋白B1介导小鼠调节性T细胞免疫功能的拮抗作用被引量：3
2013年
目的观察不同剂量黄芪甲苷（astragaloside IV，ASTIV）对高迁移率族蛋白B1（high mobility groupbox-1protein，HMGBl）介导小鼠调节性T细胞（regulatory T cells，Treg）免疫功能的拮抗效应并探讨其药物作用机制。方法采用清洁级BALB／c小鼠，处死后分离脾脏CD4^＋CD25^＋Treg，在72孔板上按随机数字表法将Treg分为4组进行培养（每组18孔）：（1）正常对照组：单纯Treg；（2）HMGBl组：HMGBl（1μg／m1）＋Treg；（3）HMGBl＋AST IV治疗I组：HMGBl（1μg／m1）＋ASTIV（50μg／m1）＋Treg；（4）HMGBl＋ASTIV治疗Ⅱ组：HMGBl（1μg／m1）＋ASTIV（100μg／m1）＋Treg。以上4组再各分为3个亚组（每组6孔），分别于HMGBl刺激后24，48，72h收集Treg。采用流式细胞仪及荧光定量PCR法检测Treg胞内叉头翼状螺旋转录因子p3（Foxp3）蛋白和基因表达水平，ELISA法检测Treg细胞孵育上清液中IL-10及TGF-B分泌水平。结果HMGBl刺激Treg后，Foxp3蛋白及基因表达水平在24-72h均较对照组有所下降（P〈0．01），其中以作用72h下调尤为明显，细胞培养上清中IL-10及TGF-B水平呈现与Foxp3相同的变化趋势；而ASTIV治疗组Foxp3蛋白及基因表达水平在给药后24～72h均较HMGBl组明显升高（P〈0．05），且HMGBl＋ASTIV治疗Ⅱ组Foxp3蛋白及基因表达水平在给药后24-72h明显高于HMGBl＋ASTIV治疗I组（P〈0．05），细胞培养上清中IL-10及TGF-B水平亦呈现与Foxp3相同的变化趋势。结论不同剂量ASTIV在体外均可拮抗HMGBl对小鼠Treg免疫功能的影响，呈剂量依赖性，提示其对HMGBl介导的促炎效应具有显著抑制作用。
李金凤姚咏明黄立锋张淑文张震宇盛志勇
关键词：高迁移率族蛋白质类免疫耐受调节性T细胞
烫伤大鼠脾脏高迁移率族蛋白B1表达对调节性T淋巴细胞免疫功能的影响被引量：7
2010年
目的 探讨严重烫伤大鼠延迟复苏后脾脏高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达对调节性T淋巴细胞（Treg）表型及其介导T淋巴细胞免疫功能的影响.方法 将104只Wistar大鼠按随机对照表法分为正常对照组8只、假烫组32只、烫伤组32只、丙酮酸乙酯（EP）治疗组32只.后2组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤,伤后6 h腹腔注射林格液或EP液延迟抗休克,伤后12 h起每隔12 h给予4 mL林格液或EP液至伤后48 h;假烫组除于37℃模拟烫伤外其余处理同烫伤组.于伤后1、3、5、7 d处死各致伤组大鼠,另处死正常对照组大鼠,免疫磁珠法分离大鼠脾脏CD4~＋CD25~＋Treg,ELISA法检测脾脏HMGBI含量及T淋巴细胞上清液中IL-2水平,采用流式细胞仪检测Treg表面分子细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）表达,同时检测T淋巴细胞增殖活性（数据以吸光度值表示）.对数据进行多组间方差分析和2组独立样本间的t检验.结果 （1）烫伤组大鼠脾脏HMGBI含量伤后1～7 d显著高于假烫组,其中第1天达峰值[（46.7±8.3）ng/mg蛋白];EP治疗组大鼠脾脏HMGBI含量伤后1～7 d明显低于烫伤组.（2）与假烫组比较,烫伤组大鼠伤后1～5 d CTLA-4表达明显增强（t值分别为10.459、12.051、4.029,P〈0.05或P〈0.01）;EP治疗组伤后1～7 d CTLA-4表达较烫伤组显著降低（t值分别为2.796、9.913、9.581、10.022,P〈0.05或P〈0.01）.（3）与假烫组比较,烫伤组大鼠伤后1～7 d脾脏T淋巴细胞增殖活性明显受抑,其中伤后1 d达低谷（0.167±0.059）;IL-2水平伤后1～7 d显著下降,其中伤后5 d达低谷（44±24）pg/mL.与烫伤组比较,EP治疗组伤后各时相点脾脏T淋巴细胞增殖受抑状态明显缓解,且IL-2水平明显上升.结论 严重烫伤后HMGB1产生可诱导Treg向成熟发展,从而介导T淋巴细胞增殖反应低下,免疫功能抑制.EP通过抑制HMGB1的合成与释放,改善烫伤延迟复苏大鼠的细胞免疫功能紊乱.
黄立锋姚凤华姚咏明张立天董宁盛志勇
关键词：免疫高迁移率族蛋白B1细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4
脓毒症免疫功能障碍与调节性T细胞关系的研究进展被引量：7
2011年
严重脓毒症是感染所致失控性全身炎症反应，近年来的资料提示机体免疫功能状态在其中起着重要作用。脓毒症后T细胞的辅助一抑制免疫调节网络失衡是诱发机体免疫功能异常的重要环节，调节性T细胞（Treg）作为成熟的T细胞亚群，在感染免疫方面可通过对细胞免疫抑制发挥核心调节作用。现就Treg在严重脓毒症发病中的免疫学意义作一综述。
栾樱译姚咏明
关键词：调节性T细胞免疫功能障碍免疫功能状态免疫功能异常免疫调节网络细胞免疫抑制
严重烧伤患者血浆凝溶胶蛋白水平及其与预后的关系被引量：9
2013年
目的 观察严重烧伤患者血浆凝溶胶蛋白水平变化规律，探讨其与脓毒症和死亡之间的关系。方法 2010年5月—2012年5月，将2家笔者单位收治的102例烧伤总面积大于或等于30%TBSA的患者设为烧伤组，另设25名健康志愿者为健康对照组。分别于伤后1、3、7、14、21 d采集患者外周静脉血，双抗体夹心ELISA法检测血浆凝溶胶蛋白水平；同法取健康对照组人员血液行相同检测。（1）按烧伤总面积将烧伤组患者分为小面积（30%～49%TBSA）烧伤组39例、中面积（大于49%且小于或等于69%TBSA）烧伤组33例、大面积（大于69%且小于或等于99%TBSA）烧伤组30例；（2）根据烧伤脓毒症诊断标准，将烧伤组患者分为脓毒症组43例与非脓毒症组59例；（3）根据脓毒症患者的预后情况，将脓毒症组患者分为脓毒症死亡组14例与脓毒症存活组29例。比较各组患者血浆凝溶胶蛋白水平，分析其与患者并发脓毒症及死亡的关系。对数据进行方差分析、LSD检验、单因素Logistic回归分析。结果 （1）伤后1、3、7、14、21 d，烧伤组患者血浆凝溶胶蛋白水平均较健康对照组明显降低（F值分别为140.01、369.52、702.15、360.14、84.16，P值均小于0.01）。（2）大、中、小面积烧伤组患者血浆凝溶胶蛋白水平5个时相点均值分别为（43±11）、（85±23）、（124±38）mg/L，组间比较差异有统计学意义（F=367.76，P〈0.01），且均明显低于健康对照组的（326±51）mg/L（P值均小于0.01）。（3）脓毒症组、非脓毒症组患者血浆凝溶胶蛋白水平5个时相点均值分别为（77±12）、（122±38）mg/L，脓毒症组患者伤后3、7、14、21 d血浆凝溶胶蛋白水平显著低于非脓毒症组（F值分别为30.35、111.59、209.36、422.76，P值均小于0.01）。（4）脓毒症死亡组、脓毒症存活组患者血浆凝溶胶蛋白水平5个时相点均值分别为（53±8）、（103±25）mg
黄立锋姚咏明董宁贺立新张庆红于燕盛志勇
关键词：烧伤脓毒症预后凝溶胶蛋白
严重烧伤后调节性T细胞免疫活性变化及其与患者预后的关系被引量：8
2010年
目的 探讨严重烧伤后患者外周血调节性T细胞（Treg）免疫活性的变化规律,并探讨其在MODS和患者不良预后中的临床意义. 方法对106例烧伤总面积（TBSA）≥30%的患者进行动态观察.试验分组：（1）按烧伤面积将患者分为三组：Ⅰ组41例（TBSA 30%～49%）,Ⅱ组34例（TBSA 50%～69%）,Ⅲ组31例（TBSA 70%～99%）;（2）根据MODS诊断标准,将患者进一步分为MODS组（21例）和非MODS组（85例）;（3）根据MODS患者的预后情况,将其分为死亡组（16例）和生存组（5例）;同时设正常对照组.分别于伤后1,3,7,14,21 d采集患者外周静脉血,采用免疫磁性分离系统对外周血CD4＋CD25＋Treg进行分离纯化,采用流式细胞术检测Treg表面分子T淋巴细胞毒性相关抗原4（CTLA-4）的表达情况,ELISA法检测Treg孵育液上清中IL-10的分泌水平. 结果 （1）与正常对照组比较,严重烧伤患者各烧伤面积组CD4＋CD25＋Treg表面分子CTLA-4表达水平及IL-10分泌水平均明显增强（P＜0.01）,烧伤患者各组间差异有统计学意义（P＜0.05或＜0.01）;（2）严重烧伤患者伤后不同时相点CTLA-4阳性表达水平及IL-10分泌水平均明显升高,MODS组CTLA-4阳性表达率及IL-10分泌水平在伤后3～21 d显著高于非MODS组（P＜0.01）;（3）MODS患者死亡组CTLA-4阳性表达率及IL-10分泌水平在伤后3～21 d均显著高于生存组（P＜0.05或＜0.01）. 结论严重烧伤后CD4＋CD25＋Treg表面分子表达及细胞因子分泌在不同烧伤面积、是否并发MODS及是否生存等不同组间存在显著差异,CD4＋CD25＋Treg可通过分泌抑制性细胞因子参与严重烧伤后机体免疫失衡、诱发多脏器功能障碍发生甚至最终造成患者死亡的病理过程.
黄立锋姚咏明董宁于燕贺立新盛志勇
关键词：烧伤免疫活性多器官功能衰竭
肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子2在调节性T细胞中的表达
2011年
目的:观察肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子2(TIPE2)在CD4^+CD25^+调节性T细胞(CD4^+CD25^+Treg)中的表达。方法:免疫磁珠法分离正常BALB/C小鼠脾脏CD4^+CD25^+Tregs,流式细胞术鉴定CD4^+CD25^+Treg的纯度。激光共聚焦荧光法检测Treg细胞中TIPE2的分布,并进行初步定位;进一步采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术分别从基因和蛋白水平检测Treg细胞中TIPE2表达。结果:免疫磁珠分选法得到的CD4^+CD25^+Tregs纯度在92%以上,台盼蓝染色显示细胞活性大于97%。Western blot证实Treg细胞中存在清晰TIPE2条带,分子质量为21kD;采用RT-PCR技术在Treg细胞中检测到147 bp大小的特异性TIPE2目的基因条带。结论:TIPE2可表达于小鼠CD4^+CD25^+Treg细胞。
栾樱译姚咏明
黄芪甲苷对体外高迁移率族蛋白B1介导小鼠调节性T细胞免疫功能的影响被引量：2
2014年
目的：观察高迁移率族蛋白B1（HMGB1）刺激的小鼠调节性T细胞（CD4＋CD25＋Treg）对CD4＋CD25-T细胞免疫功能的影响及黄芪甲苷（AST Ⅳ）对HMGB1介导Treg免疫功能的拮抗作用。方法采用清洁级BALB/c小鼠，活杀后分离脾脏的CD4＋CD25＋Treg、CD4＋CD25-T细胞，将CD4＋CD25-T细胞在48孔板上随机分为4组（每组12孔）培养，对照组：单纯CD4＋CD25- T细胞；Treg实验组：CD25＋∶CD25-按照1∶10比例加入100μl CD4＋CD25＋Treg与CD4＋CD25-T细胞共同培养；HMGB1＋Treg组：按CD25＋∶CD25-比例为1∶10加入100μl经HMGB1（1μg/ml）刺激72 h的Treg与CD4＋CD25-T细胞进行共培养；HMGB1＋AST IV＋Treg组： CD25＋∶CD25-按照1∶10比例加入100μl经HMGB1（1μg/ml）、AST IV（100μg/ml）刺激72 h的CD4＋CD25＋Treg与CD4＋CD25-T细胞共同培养。以上4组均于培养后72 h重新分离收集CD4＋CD25-T细胞及其上清液，采用噻唑蓝（MTT）法检测脾脏CD4＋CD25-T细胞增殖活性；ELISA法检测CD4＋CD25-T细胞活化核因子（NFAT）活性、孵育上清液IL-2表达。结果将CD4＋CD25＋Treg加入CD4＋CD25-T细胞培养后，CD4＋CD25-T细胞增殖活性受到抑制（0.166±0.039），P＜0.01，NFAT活性（0.156±0.035）、IL-2水平（2.38±0.58）pg/ml均较对照组下降（P＜0.01）。加入经HMGB1刺激的Treg后，CD4＋CD25-T细胞增殖活性受抑制程度逆转（0.477±0.097），P＜0.01。与CD4＋CD25＋Treg组比较，HMGB1＋Treg组NFAT活性（0.409±0.094）、IL-2（4.55±0.96）pg/ml均升高（P＜0.01）。与HMGB1＋Treg组比较，HMGB1＋AST Ⅳ＋Treg组CD4＋CD25-T细胞增殖受抑制程度加重（0.287±0.052）、NFAT活性（0.261±0.046）、IL-2水平（2.73±0.62）pg/ml降低（P＜0.01）。结论 HMGB1在体外可抑制小鼠Treg免疫功能发挥，而ASTⅣ可拮抗HMGB1对Treg免疫功能的抑制作用，表明其对HMGB1介导的促炎效应具有治疗作用。
黄立锋李金凤姚咏明张淑文李文雄
关键词：高迁移率族蛋白B1调节性T细胞黄芪甲苷免疫抑制脓毒症
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