目的:研究内质网应激介导的PI3K/Akt抑制剂对肝癌细胞MEK/ERK途径的影响。方法:采用PI3K抑制剂LY294002/激活型突变载体myr-Akt分别阻断/激活内质网应激介导的Akt和ERK活化,并利用Western blot ting技术分析内质网应激条件下PI3K/Akt和MEK/ERK途径间的关系。结果:阻断PI3K/Akt促进内质网应激介导的MEK/ERK活化,过度激活PI3K/Akt则抑制内质网应激介导的MEK/ERK活化。结论:PI3K/Akt和MEK/ERK信号途径间在内质网应激肝癌细胞中可能存在信号交流。
