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慢性间歇低氧对海马神经元兴奋性突触传递的影响在诱导小鼠认知障碍中的作用被引量：2: 2016年; 目的探讨慢性间歇低氧（CIH）对海马神经元兴奋性突触传递的影响在诱导小鼠认知障碍中的作用。方法ICR雄性小鼠30只，按随机数字表法随机分为常氧对照＋生理盐水组（UC＋VEH组）、慢性间歇低氧＋生理盐水组（CIH＋VEH组）和慢性间歇低氧＋盐酸美金刚干预组（CIH＋MEM组）各10只，其中5只用于电生理记录，5只用于Western印迹实验。CIH＋VEH组和CIH＋MEM组予间歇低氧环境中（8 h/d，共2周），UC＋VEH组予常氧环境中；CIH＋MEM组每日间歇低氧前15 min，腹腔注射盐酸美金刚溶液（浓度为1 mg/ml）5 ml/kg，UC＋VEH组和CIH＋VEH组以等量生理盐水代替。造模结束后立即采用脑片全细胞膜片钳技术观察CIH对海马神经元自发兴奋性突触后电流（sEPSC）的频率和幅度以及神经元兴奋性等电生理特性的影响，Western印迹法检检测小鼠海马组织谷氨酸受体N－甲基－D－天冬氨酸（NMDA）受体亚基2B（NR2B）、脑源性神经营养因子（BDNF）表达水平。结果CIH＋VEH组海马CA1区神经元的动作电位阈值均显著高于UC＋VEH组、CIH＋MEM组[（－40.4±3.5）比（－43.3±3.7）、（－44.7±5.4）mV，均P〈0.05]；而UC＋VEH组与CIH＋MEM组间差异无统计学意义（P〉0.05）。CIH＋VEH组海马CA1区神经元sEPSC频率及振幅均显著高于UC＋VEH组、CIH＋MEM组[（6.7±4.6）比（3.6±1.7）、（3.2±1.4）Hz及（18.4±11.6）比（13.0±2.5）、（12.4±2.7）pA，均P〈0.05]；而UC＋VEH组与CIH＋MEM组间差异均无统计学意义（均P〉0.05）。CIH＋VEH组海马组织NR2B相对表达量均显著高于UC＋VEH组、CIH＋MEM组（1.46±0.14比0.93±0.07、0.95±0.10，均P〈0.01），而BDNF相对表达量均显著低于UC＋VEH组、CIH＋MEM组（0.44±0.16比0.86±0.08、0.73±0.06，均P〈0.05）；而UC＋VEH组与CIH＋MEM组间差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论慢性间歇低氧导致海马CA1区神经元兴奋性突; 琚静美陈锐李婷婷王婧肖颖刘春风; 关键词：细胞低氧突触传递兴奋性小鼠

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者海马及脑白质病变与认知功能的相关性被引量：25: 2014年; 目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者颅脑MRI显像中海马体积及脑白质的变化与认知功能之间的关系。方法顺序纳入2012年3月至2013年8月因打鼾在苏州大学附属第二医院睡眠中心行多导睡眠图（PSG）监测的患者81例，依据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻度OSAHS组（23例）、中度OSAHS组（18例）、重度OSAHS组（23例）及单纯鼾症组（17例）。采用颅脑MRI常规序列及垂直于双侧海马的液体衰减反转恢复（FIAIR）序列进行成像，根据Schehens标准及Fukudas法分别对大脑海马体积萎缩、脑白质病变相关的侧脑室周围高信号灶（PVH）的严重程度进行评分；应用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、简易智能状态量表（MMSE）评估认知功能变化，分析以上参数在四组患者之间的变化，以及认知功能评分与海马、脑白质结构改变及PSG参数之间的相关性。结果随着OSAHS严重程度的加重，患者认知评分尤其是MoCA评分在组间呈下降趋势，海马体积萎缩程度及PVH评分均呈升高趋势。与单纯鼾症组比较，重度OSAHS组海马体积萎缩评分升高[（2．4±1．2）比（1．5±1．2）分，P=0．007]，PVH评分升高[（3．6±1．0）比（1．6±1．5）分，P=0．000]，MoCA和MMSE评分降低[（24．5±2．7）比（28．0±1．9）分，P=0．000和（27．5±1．4）比（28．7±1．3）分，P=0．013]，认知功能受损主要表现在视空间与执行力、延迟记忆力等方面。海马体积萎缩、PVH评分与MoCA评分负相关（r=-0．30、-0．30，P=0．010、0．006）。多元线性回归分析提示，决定MoCA评分的主要危险因素为AHI、海马体积萎缩程度（标化回归系数为：-0．386、-0．247，P=0．000、0．020）。OSAHS患者海马体积萎缩、PVH评分与AHI、氧减指数（ODI）、呼吸相关微觉醒指数（RI）正相关，与最低脉氧饱和度（LSaO2）、平均脉氧饱和度（M; 彭万达陈锐蒋震徐孝秋王婧李洁刘春风; 关键词：海马脑白质蒙特利尔认知评估量表

肥胖对中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者认知功能障碍的影响被引量：16: 2013年; 目的探讨肥胖对中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者认知功能的影响。方法回顾性分析2008年1月至2013年1月于苏州大学附属第二医院睡眠中心经多导睡眠图（PSG）监测确诊的OSAHS患者的临床资料，选取其中符合本研究标准的中重度OSAHS患者425例，根据体质指数（BMI，单位为kg／m2）分为4组：正常体重组67例（18．5≤BMI〈24）、轻度超重组100例（24≤BMI〈26）、重度超重组134例（26≤BMI〈28）、肥胖组124例（BMI≥28）。单因素方差分析比较4组患者呼吸参数、睡眠参数及各认知功能的差异；相关分析寻找蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分的影响因素；多元逐步回归法分析MoCA评分预测因子；采用两因素方差分析法，观察不同睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）水平上BMI对MoCA评分的影响。结果肥胖组MoCA总分显著低于正常体重、轻度及重度超重组[（25．45±2．35）比（26．26±2．01）、（26．29±2．60）、（26．05±2．51）分，P=0．030、0．010、0．048]。肥胖组、重度超重组视空间与执行功能水平评分分别为（4．07±0．94）、（4．13±1．04）分，显著低于正常体重组的（4．48±0．63）分（P=0．022、0．048）；延迟回忆水平分别为（2．77±1．20）、（2．87±1．30）分，也显著低于正常体重组的（3．54±0．90）分（P=0．001、0．004）。相关分析显示，MoCA评分相关因素有年龄、受教育年限、BMI、AHI、氧减指数、觉醒指数、浅睡眠比例（I＋Ⅱ期比率）；多元逐步回归分析表明，在中重度OSAHS患者中，年龄、受教育年限、BMI、AHI是MoCA评分的独立预测因子；两因素方差分析结果显示，BMI、AHI两因素对患者MoCA评分均产生显著影响，但BMI的作用不随AHI水平的改变而改变。结论肥胖加重OSAHS患者的认知功能障碍，是独立于AHI影响认知功能的重要因素之一。; 王婧陈锐彭万达张艳林沈久成李洁韩菲刘春风; 关键词：肥胖低通气综合征蒙特利尔认知评估量表

OSAHS 患者血清炎症指标和认知功能的相关性及持续气道正压通气的疗效被引量：9: 2014年; 目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ OSAHS）患者血清炎症指标和认知功能的相关性及持续气道正压通气（ CPAP）的疗效。方法纳入自2011年6月至2013年4月在苏州大学附属第二医院睡眠中心行多导睡眠图（ PSG）监测并符合本研究入组标准的患者139例，根据呼吸暂停低通气指数（ AHI）分为单纯鼾症组18例，轻度OSAHS组23例，中度OSAHS组29例，重度OSAHS组69例。利用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、简易精神状态检查量表（MMSE），Epworth嗜睡量表（ESS）评估认知功能及日间嗜睡程度，检测血清中超敏C反应蛋白（Hs－CRP）、肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）、瘦素的水平，分析各组患者认知功能评分、血清炎症指标及PSG参数之间的差异及相关性。分析33例接受长期家庭CPAP治疗的重度OSAHS患者（治疗组）治疗前后有关指标的变化。结果重度 OSAHS 组血清 Hs－CRP、TNF－α、瘦素水平分别为（1．77±1．19） mg／L、（21．04±7．78）pmol／L、（15．21±13．26）mmol／L，均显著高于单纯鼾症组的（0．92±0．82）mg／L、（10．30±5．23） pmol／L、（6．35±4．51） mmol／L（ P＜0．05）；校正了年龄、体质指数（ BMI）和受教育年限后，MoCA评分与血清TNF－α水平、AHI、氧减指数（ ODI ）、血氧饱和度＜90％的时间比率（ TS90％）呈负相关（r＝－0．266、－0．236、－0．201、－0．180），与血氧饱和度夜间最低值（LSaO2）呈正相关（r＝0．224）（均P＜0．05），认知功能损伤主要表现在视空间与执行力、注意及延迟回忆。治疗组治疗时间＞6个月，依从性良好，治疗后患者血清中Hs－CRP、TNF－α和瘦素水平分别为（1．20±0．88）mg／L，（14．12±4．34）pmol／L及（7．37±5．30） mmol／L，较治疗前的（2．03±1．58） mg／L，（22．74±6．72） pmol／L 及（13．69±7．17）mmol／L均显著降低，MoCA�; 孙丽陈锐王婧张艳林李洁彭万达刘春风; 关键词：炎症连续气道正压通气

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卫生部科学研究基金(2012W4)

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