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吉林省自然科学基金(20030542-1)

作品数:10 被引量:27H指数:4
相关作者:姜文华孟晓婷陈东郝利铭杨立明更多>>
相关机构:吉林大学吉林大学第一医院沈阳医学院奉天医院更多>>
发文基金:吉林省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生理学更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生
  • 2篇理学

主题

  • 7篇细胞
  • 6篇周期
  • 6篇细胞周期
  • 6篇CBRH-7...
  • 5篇肿瘤
  • 4篇稀土
  • 3篇蛋白
  • 3篇稀土元素
  • 3篇癌细胞
  • 3篇P21
  • 2篇蛋白表达
  • 2篇鼠肝
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  • 2篇肝癌
  • 2篇肝癌细胞
  • 2篇肝肿瘤
  • 2篇癌组织
  • 2篇P21蛋白
  • 2篇P21蛋白表...
  • 2篇CDK4

机构

  • 10篇吉林大学
  • 3篇吉林大学第一...
  • 2篇沈阳医学院奉...
  • 1篇广东医学院
  • 1篇吉林油田总医...

作者

  • 10篇姜文华
  • 6篇孟晓婷
  • 5篇郝利铭
  • 5篇陈东
  • 3篇杨立明
  • 2篇郎晓讴
  • 1篇张春阳
  • 1篇聂毓秀
  • 1篇李智
  • 1篇姜文平
  • 1篇陈树军
  • 1篇张绍军
  • 1篇董智勇
  • 1篇张少军

传媒

  • 4篇吉林大学学报...
  • 1篇中国实验诊断...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇癌变.畸变....
  • 1篇陕西医学杂志
  • 1篇中国稀土学报
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 4篇2007
  • 2篇2004
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
硝酸镧对大鼠肝脏癌前病变发展的抑制作用及机制的初步探讨被引量:9
2004年
研究硝酸镧对大鼠肝脏癌前病变的抑制作用及机制。采用肝癌发生的短期动物模型,连续用0.2,10mg·kg-1的La(NO3)3灌胃2个月后,观察了不同剂量La(NO3)3对大鼠肝脏形态结构的影响,免疫组化技术检测肝脏中细胞周期素D1和P16及PCNA的表达,并做半定量分析。同时取脾细胞进行淋巴细胞转化率试验。结果表明,0.2mg·kg-1剂量硝酸镧组动物健康状况明显改善,肝癌前病变程度明显减轻,cy clinD1,PCNA表达下降,P16表达上升,淋巴细胞转化率升高。提示低剂量硝酸镧具有一定阻抑肝癌前病变的作用。
姜文华陈东孟晓婷聂毓秀
关键词:硝酸镧肝脏癌前病变生物效应
三氯化镧对CBRH-7919细胞Cyclin D_1基因表达的影响被引量:1
2007年
目的:研究三氯化镧对大鼠肝癌细胞CyclinD1基因表达的影响,探讨三氯化镧抑制肝癌细胞生长的机制。方法:以体外培养大鼠肝癌细胞株CBRH-7919为研究对象,给予0.01、0.1、1.0mmol/LLaCl3,培养3、5、7d后,运用流式细胞术检测CBRH-7919的细胞周期时相变化。采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫细胞化学技术检测CyclinD1的基因表达。结果:0.1、1.0mmol/LLaCl3组培养3、5、7d后,G0/G1期细胞百分数均有显著性增加;CyclinD1的转录和蛋白表达均显著减弱。结论:LaCl3可通过下调CyclinD1的转录和蛋白表达,使肿瘤细胞从G1期进入S期受阻,从而抑制CBRH-7919细胞的生长。
姜文华陈东郝利铭孟晓婷
关键词:细胞周期
三氯化镧对大鼠肝癌细胞株CBRH-7919细胞生长的影响被引量:10
2004年
目的 :研究三氯化镧 (L a Cl3)对大鼠肝癌细胞生长的影响。方法 :以体外培养大鼠肝癌细胞株 CBRH-791 9为研究对象 ,给予 L a Cl3(0 .0 1、 0 .1 0及 1 .0 0 mmol· L- 1 )培养不同时间 (1、 3和 5 d)后 ,观察 CBRH- 791 9细胞生长、集落形成及细胞学变化。同时 ,运用流式细胞术检测 CBRH- 791 9细胞周期变化。结果 :0 .1 0 mmol· L- 1L a Cl3组培养 3d,对 CBRH- 791 9生长具有明显的抑制作用 (P<0 .0 1 ) ,随着 L a Cl3剂量增加和培养时间延长 ,对该细胞生长的抑制作用明显增强 (P<0 .0 1 ) ;0 .1、 1 .0 0 m mol· L- 1 L a Cl3组的集落形成抑制率同对照组相比 ,差异均有显著性 (P<0 .0 1 )。 CBRH- 791 9细胞经 L a Cl3作用后 ,G0 / G1 期细胞百分数增加 ,0 .0 1、 0 .1 0和1 .0 0 mmol· L- 1 L a Cl3组与对照组相比 ,差异均有显著性 (P<0 .0 1 ) ;S期细胞百分数减少 ,0 .1 0、1 .0 0 mmol· L- 1L a Cl3组与对照组相比 ,差异均有显著性 (P<0 .0 5 )。结论 :L a Cl3对 CBRH- 791
姜文华陈东董智勇孟晓婷
关键词:稀土元素肝细胞细胞周期
三氯化镧对CBRH-7919细胞P^(21)基因表达的影响
2011年
研究表明细胞周期调控异常是肿瘤发生的重要原因,如果能阻抑肿瘤细胞周期的异常调控,则能阻滞肿瘤的进一步发展。稀土化合物具有明显的抑瘤性能,我们研究探讨了三氯化镧对大鼠肝癌细胞株CBRH-7919 P21基因表达的影响。
杨立明郝利铭姜文华
关键词:CBRH-7919细胞P21基因表达P^21肿瘤细胞周期肿瘤发生稀土化合物
三氯化镧对CBRH-7919细胞CDK4和P21蛋白表达的影响
2011年
目的研究三氯化镧(LaCl3)对大鼠肝癌细胞CBRH-7919 CDK4和P21蛋白表达的影响。方法实验分为3组,2个实验组:CBRH-7919细胞分别培养在含0.10和1.00 mmol/LLaCl3的DMEM培养液中,对照组:CBRH-7919培养在不含LaCl3的DMEM培养液中。培养时间分别为1、3、5 d。采用MTT法观察细胞生长变化,同时观察集落形成情况,运用流式细胞术检测细胞周期变化,采用免疫细胞化学方法检测CDK4和P21的变化情况。结果与对照组比较,0.10和1.00 mmol/L LaCl3组培养后3、5 d CBRH-7919细胞的OD值均明显下降(P<0.01);集落形成数量明显减少(P<0.01);G0/G1期细胞百分数显著增加,S期细胞百分数显著减少(P<0.01);CDK4阳性率明显下降,P21阳性率明显增加(P<0.01)。结论 LaCl3可通过下调CDK4及上调P21,使肿瘤细胞从G1期进入S期受阻,从而抑制CBRH-7919细胞生长。
杨立明姜文平姜文华
关键词:CBRH-7919细胞细胞周期CDK4P21
三氯化镧对CBRH-7919细胞CyclinD1和CDK4蛋白表达的影响被引量:1
2007年
背景与目的:研究三氯化镧(LaCl3)对大鼠肝癌细胞Cyclin D1和CDK4蛋白表达的影响。材料与方法:采用体外培养大鼠肝癌细胞株CBRH-7919,分别加入0.01、0.10、1.00mmol/L LaCl3培养1、3、5d后观察CBRH-7919细胞生长变化;运用流式细胞术、MTT实验和免疫细胞化学检测与G1期调控有关的CyclinD1和CDK4的变化情况,以培养液中不加LaCl3体外培养CBRH-7919作为对照。结果:0.10、1.00mmol/LLaCl3组培养后3、5d对细胞的生长均具有抑制作用,与对照组比差异具有统计学意义(P<0.01);G0/G1期细胞百分数均有显著性增加,与对照组比差异均具有统计学意义(P<0.01);CyclinD1、CDK4阳性表达均显著减弱,与对照组比差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:LaCl3可通过下调CyclinD1和CDK4,使肿瘤细胞从G1期进入S期受阻,从而抑制CBRH-7919细胞的生长。
姜文华陈东郝利铭孟晓婷
关键词:稀土元素CYCLIND1CDK4
三氯化镧对肝癌细胞P16和P21蛋白表达的影响被引量:4
2007年
目的:研究三氯化镧(LaCl3)对大鼠肝癌细胞P16和P21蛋白表达的影响。方法:实验分为4组,3个实验组:CBRH-7919细胞分别培养在含0.01、0.10和1.00mmol·L-1LaCl3的DMEM培养液中;对照组:CBRH-7919培养在不含LaCl3的DMEM培养液中。培养时间分别为1、3和5d。观察细胞生长变化,运用流式细胞术检测细胞周期变化,采用免疫细胞化学方法检测与G1期调控有关的P16和P21的变化情况。结果:与对照组比较,0.10和1.00mmol·L-1LaCl3组培养后3和5dCBRH-7919细胞的生长抑制率均明显增加(P<0.01),G0/G1期细胞百分数显著增加(P<0.01),P16和P21阳性率明显增加(P<0.01)。结论:LaCl3可通过上调P16和P21,使肿瘤细胞从G1期进入S期受阻,从而抑制CBRH-7919细胞生长。
姜文华陈东郝利铭孟晓婷
关键词:肝肿瘤细胞周期P16P21
三氯化镧对CBRH-7919细胞细胞周期素D_1和周期素依赖性激酶4蛋白表达的影响(英文)
2007年
背景:国内外多年的研究表明稀土化合物在体内、外均具有明显的抑瘤性能。目的:观察三氯化镧对大鼠肝癌细胞细胞周期素D1和周期素依赖性激酶4蛋白表达的影响。设计:对照观察。单位:吉林大学第一临床医院肾病科。材料:实验于2002-06/2003-07吉林大学基础医学院组织胚胎教研室细胞培养室完成。CBRH-7919细胞按三氯化镧剂量不同分为4组,即空白对照组,0.01,0.1,1.0mmol/L三氯化镧组,每组分别培养1,3,5d,每组细胞各接种6复孔。方法:以体外培养大鼠肝癌细胞株CBRH-7919为研究对象,给予0.01,0.1,1.0mmol/L三氯化镧,培养后1,3,5d观察CBRH-7919细胞生长变化。①运用流式细胞术计算各期细胞所占比例。②四甲基偶氮唑蓝实验测定各孔吸光度值(A值)。③免疫细胞化学检测与G1期调控有关的细胞周期素D1和周期素依赖性激酶4的变化情况。主要观察指标:CBRH-7919细胞在不同剂量和不同培养时间的细胞周期素D1和周期素依赖性激酶4的表达情况。结果:①三氯化镧对CBRH-7919细胞生长的作用:0.1,1.0mmol/L三氯化镧组培养后3,5d吸光度值低于空白对照组(3d分别为1.140±0.070,0.706±0.092,1.461±0.087;5d分别为1.888±0.020,0.625±0.037,2.544±0.032),差异有显著性意义(P<0.05,0.001)。②三氯化镧对CBRH-7919细胞G0/G1期百分率的影响:1.0mmol/L三氯化镧组培养后1,3,5dG0/G1期细胞百分率高于空白对照组[分别为(60.70±0.20)%,(39.49±0.67)%;(61.66±0.97)%,(45.56±1.00)%;(69.92±0.18)%,(49.24±0.27)%],差异有显著性意义(P<0.01,0.001);0.1mmol/L三氯化镧组培养后5dG0/G1期细胞百分率高于空白对照组[分别为(58.88±0.73)%,(49.24±0.27)%],差异有显著性意义(P<0.05)。③三氯化镧对CBRH-7919细胞细胞周期素D1和细胞周期素依赖性激酶4阳性表达的影响:0.1,1.0mmol/L三氯化镧组培养后1d细胞周期素D1和细胞周期素依赖性激酶4表达(A)明显低于空白对照组(分别为562±35,453±22,860
杨立明姜文华郝利铭孟晓婷
关键词:肝癌细胞细胞周期素D1细胞周期
Skp2-P^27kip1通路及其相关凋亡基因在结肠癌组织中的表达及意义
2009年
目的:探讨Skp2和P27kip1蛋白在结肠癌中的表达及其相关性,阐明两者在结肠癌的发生和发展中的作用。方法:应用免疫组织化学SABC法检测50例结肠癌患者癌组织和20例正常结肠组织中Skp2、P27kip1、P53和Bcl-2蛋白的表达,比较不同组织中阳性细胞表达百分比,分析其与结肠癌临床病理参数的相关性。结果:与正常组织比较,结肠癌组织中Skp2蛋白阳性表达率增加(P<0.05),P27kip1蛋白阳性表达率降低(P<0.05)。Skp2蛋白阳性表达率在临床Duck’s分期C和D期结肠癌、低分化结肠癌及伴有淋巴结转移的结肠癌组织中增加(P<0.05),P27kip1蛋白阳性表达率在临床Duck’s分期A和B期结肠癌、高分化结肠癌及无淋巴结转移的结肠癌组织中增加(P<0.05)。P53和Bcl-2蛋白在低分化结肠癌组织中均高表达(P<0.05)。结肠癌中Skp2与P27kip1的表达率呈负相关关系(r=-0.282,P<0.05),与P53及Bcl-2蛋白阳性表达率分别呈正相关关系(r1=0.345,r2=0.231,P<0.01)。结论:Skp2和P27kip1蛋白的异常表达参与了结肠癌组织的分化、浸润和转移,相关凋亡基因P53及Bcl-2蛋白表达上调可能是其作用机制之一。
陈树军郎晓讴张春阳张少军姜文华
关键词:结肠肿瘤蛋白质P53原癌基因蛋白质C-BCL-2
Stat3和Stat5在分化型甲状腺癌组织中的表达及意义被引量:4
2010年
目的:研究分化型甲状腺癌(DTC)组织中信号转导和转录激活因子Stat3和Stat5的表达情况及其与甲状腺癌临床病理因素和相关抑癌基因之间的关系,探讨Stat3和Stat5在DTC发生、发展中的作用。方法:应用免疫组织化学SABC法检测42例DTC[包括38例乳头状癌(PTC)和4例滤泡状癌(FTC)]、30例甲状腺腺瘤(TA)及15例正常甲状腺组织(NTT)中Stat3、Stat5、P53及P21蛋白的表达,比较不同组织中阳性细胞表达率,分析其与DTC临床病理参数的相关性。结果:Stat3和Stat5在DTC组织中的阳性率显著高于TA和NTT(P<0.05),二者表达率与DTC病理分型密切相关(r=0.76,P<0.05;r=0.80,P<0.05);Stat3和Stat5在PTC中的表达率明显低于FTC(P<0.05),且Stat5的表达率明显高于Stat3,二者呈正相关(r=0.78,P<0.05)。DTC组织中P53蛋白阳性表达率(30.9%)明显高于TA(0%)和NTT(0%)(P<0.05)。P21蛋白阳性表达率(14.3%)在DTC组织中明显降低。Stat3和Stat5在DTC组织中表达率分别为54.8%和66.7%,明显高于P53表达率(30.9%),且分别与P53表达率呈正相关(r=0.77,P<0.05;r=0.72,P<0.05),与P21表达率呈负相关(r=-0.87,P<0.05;r=-0.67,P<0.05)。结论:Stat3和Stat5参与DTC病理分型,其异常表达率可能与p53基因的突变、抑癌基因p21的失活有关。Stat3和Stat5表达率的异常增高可能是DTC发生、发展的原因之一。
李智郎晓讴张绍军姜文华
关键词:P21甲状腺肿瘤
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