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类风湿关节炎患者滑膜组织中TRAF6的表达变化及意义: 目的:类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)的病理过程包括滑膜炎和关节软骨/骨质破坏两个基本环节。肿瘤坏死因子受体相关因子6(Tumeinecrosis factorreceptor-associ...; 朱浪静戴冽郑东辉莫颖倩韦秀宁欧阳霞邹婵娟张白玉; 文献传递

罗格列酮通过p-ERK通路抑制类风湿关节炎滑膜成纤维细胞表达核因子κB受体激活配体被引量：5: 2011年; 目的探讨罗格列酮对类风湿关节炎患者滑膜成纤维细胞（RA—FLS）核因子-κB受体激活配体（RANKL）和骨保护素表达的影响及信号传导通路。方法原代培养RA—FLS，不同浓度罗格列酮（0、5、10、15、20μmol／L）干预3d，检测罗格列酮对RA—FLS增殖及RANKL、骨保护素mRNA和蛋白表达的影响，并检测0、15、20μmol／L罗格列酮对RA—FLSp-ERK．p-p38、p-JNK蛋白表达的影响。多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用Bonferroni法。结果5、10、15、20μmol/l罗格列酮干预可抑制RANKLmRNA（0．503±0．005、0．438±0．031、0．161±0．042、0．050±0．018）和蛋白（1．72±0．09、1．58±0．05、1．46±0．11、1．22±0．14）表达（F=200．820，肚13．602，均P〈0．01），上调骨保护素mRNA（2．8±0．5、7．0±3．2、8．4±2．3、25．7±5．1）和蛋白（1．21±0．11、1．52±0．16、1．63±0．11、1．91±0．03）表达（F=26．531，F=24．872，均P〈0．01），RANKL／骨保护素mRNA和蛋白比率降低（F=453．425，P〈0．01；F=4．173，P〈0．05），且呈剂量依赖性；15、20μmol／L罗格列酮明显抑制p-ERK蛋白表达（0．55±0．06、0．45±0．06，F=6．991，P〈0．05）。结论罗格列酮可能通过p-ERK信号途径抑制RA—FLS表达RANKL并上调骨保护素的表达。; 韦秀宁戴冽朱浪静莫颖倩郑东辉张白玉; 关键词：类风湿成纤维细胞骨保护素罗格列酮

类风湿关节炎患者滑膜TRAF6表达与血清骨代谢标志物的相关性被引量：11: 2014年; 目的了解类风湿关节炎（RA）患者滑膜肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）表达及其与血清骨代谢标志物的相关性。方法2010年4月至2012年12月在中山大学孙逸仙纪念医院采用电化学发光法检测51例确诊RA患者和102例健康对照者的血清骨代谢标志物I型前胶原氨基端前肽（PINP）、骨钙素降解产物（N—MID．OC）和I型胶原C末端肽（CTX—I）的水平并分析其与临床疾病活动指标的相关性。免疫组化染色检测30例活动期RA患者滑膜TRAF6表达，评估TRAF6＋细胞数并分析其与骨代谢标志物之间的相关性。结果RA患者血清CTX—I水平明显高于健康对照组[（0．53±0．33）×10^-3比（0．33±0．16）×10^-3 g／L，P〈0．01]。RA患者血清PINP和N—MID．OC与晨僵时间、健康评估问卷HAQ评分、疼痛VAS评分呈负相关（P〈0．05）。RA患者血清PINP与双手平均握力呈正相关（r=0．296，P〈0．05）。RA滑膜衬里层和衬里下层均见TRAF6表达，且TRAF6表达在重度滑膜炎组高于轻度滑膜炎组。RA患者滑膜组织TRAF6表达与PINP和N—MID．OC呈正相关（r=0．381，0．345，P〈0．05）。结论RA患者存在骨吸收增加、骨代谢失衡，其滑膜TRAF6表达增加可能与RA代偿性骨形成增加有关，TRAF6可能通过介导滑膜炎症参与了RA的骨代谢失衡。; 朱浪静欧阳霞郑东辉马剑达陈乐锋韦秀宁莫颖倩戴冽; 关键词：类风湿关节炎滑膜 TRAF6 骨代谢标志物

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国家自然科学基金(81001334)

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