国家自然科学基金(39570817)
- 作品数：4 被引量：4H指数：1
- 相关作者：李年生胡长平钟志莲周源冯星更多>>
- 相关机构：中南大学湖南师范大学湘雅医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- HOE694对自由基所致离体心脏损伤的保护作用被引量：3
- 2006年
- 目的在兔离体灌注心脏观察选择性钠氢交换抑制剂HOE694对内源性自由基所致心功能损伤的保护作用。方法离体兔心脏采用Langendorff法灌流,通过次黄嘌呤(HX)和黄嘌呤氧化酶(XO)诱导产生氧自由基超氧阴离子(O2-)造成心功能损伤模型,记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR),定时收集冠脉流出液测量冠脉流量(CF)和肌酸肌酶(CK)活性,并测定心肌组织中丙二醛(MDA)的含量。结果用含0.06μmoL/L HX和2 U/L XO的K-H液灌流心脏10 min,可显著降低LVP、+dp/dtmax,升高LVEDP,减慢HR,增加CK释放和MDA的含量;预先灌注HOE694(0.1,0.3μmoL/L)可明显促进HX+XO所致心功能损伤的恢复,减少CK的释放和MDA的含量。结论HOE694对内源性自由基所致心功能损伤具有明显保护作用。
- 李年生钟志莲胡长平
- 关键词：药理学次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶心脏
- 雷米普利酸对内外源性自由基所致离体血管内皮依赖性舒张功能影响被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨雷米普利酸(Ramiprilat)对内外源性自由基所致家兔离体胸主动脉内皮依赖性舒张功能损伤的保护作用及其作用机制。方法:采用DPPH(0.25μmol/L)或通过次黄嘌呤(HX 0.06μmol/L)和黄嘌呤氧化酶(XO 2U/L)孵育家兔离体血管环10 min,诱导血管内皮依赖性舒张功能损伤。结果:DPPH和HX+XO诱导产生氧自由基超氧阴离子(O-.2),能明显抑制胸主动脉环对乙酰胆碱(Ach)诱导的血管内皮依赖性舒张反应。用雷米普利酸(5μmol/L)预孵育血管环20 min,可明显改善DPPH和HX+XO所致血管内皮依赖性舒张反应的抑制。而预先用选择性缓激肽B2受体阻断剂HOE140(10μmol/L)孵育血管10 min,可明显抑制雷米普利酸对DPPH和HX+XO所致血管内皮依赖性舒张反应的损伤保护作用。结论:雷米普利酸对DPPH和HX+XO所致血管内皮依赖性舒张反应的损伤具有保护作用,其机制至少部分是通过激活缓激肽B2受体所介导的。
- 李年生周源冯星刘英姿胡长平
- 关键词：次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶胸主动脉DPPH
- ACE抑制剂培多普利对糖尿病大鼠胸主动脉内皮功能的保护
- 2000年
- 探讨血管紧张素转换酶抑制剂培多普利 (perindopril)对糖尿病大鼠血糖浓度、血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及胸主动脉内皮功能的影响。腹腔注射链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)复制大鼠糖尿病模型 ,分别于 4周、8周、1 6周处死动物 ,取胸主动脉环测定乙酰胆碱 (acetylcholine ,Ach)引起的内皮依赖性舒张反应 ,并测定血糖浓度及血浆AngⅡ浓度。结果发现糖尿病大鼠胸主动脉环Ach 引起的内皮依赖性舒张反应随病程进展呈渐进性下降 ,血浆中AngⅡ浓度升高 ,血糖浓度升高。培多普利可明显改善内皮依赖性舒张反应 ,并降低血浆AngⅡ浓度 。
- 刘世坤陈修尢家騄周敏
- 关键词：糖尿病ACE抑制剂疾病模型
- 雷米普利预适应对大鼠心脏延迟性的保护作用
- 2006年
- 目的探讨雷米普利预适应对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的延迟性保护作用及机制。方法离体大鼠心脏采用Langendoff灌流法建立心肌缺血再灌注损伤模型。35只大鼠随机分为5组:(1)对照组;(2)缺血-再灌组(I/R组);(3)雷米普利预处理组(Ramipril 0.05 mg/kg);(4)雷米普利预处理组(Ramipril 0.1 mg/kg):(5)HOE140+雷米普利预处理组(HOE140 0.1 mg/kg+Ramipril 0.1 mg/kg)。每组7只。记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt max)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR),定时收集冠脉流出液测量冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性。再灌注结束后采用分光光度法测定心肌组织中丙二醛(MDA)含量。结果(1)与对照组比较,I/R组缺血-再灌注后10、20、30 min可显著降低LVP和+dp/dt max(P<0.01),升高LVEDP(P<0.01),降低CF(P<0.01),缺血-再灌注后10、20 min显著降低HR(P<0.01);(2)与I/R组比较,Ramipril 0.05mg/kg组缺血-再灌注后20、30 min可显著升高LVP(P<0.01)及增加CF(P<0.05);缺血-再灌注后10、20、30min可显著升高+dp/dt max(P<0.01),降低LVEDP(P<0.01);(3)与I/R组比较,Ramipril 0.1 mg/kg组缺血-再灌注后10、20、30 min可显著升高LVP(P<0.01),升高+dp/dt max(P<0.01),降低LVEDP(P<0.01);增加CF(P<0.05);(4)与Ramipril 0.1 mg/kg组比较,HOE140 0.1 mg/kg+Ramipril 0.1 mg/kg组缺血-再灌注后10、20、30min可显著降低LVP(P<0.0 5);降低+dp/dt max(P<0.05);升高LVEDP(P<0.05);降低CF(P<0.05);(5)I/R组缺血-再灌注后10、20、30 min CK与对照组比较,均有显著性差异(P均<0.01);Ramipril 0.05 mg/kg组及Ramipril 0.1 mg/kg组缺血-再灌注后10、20、30 min CK与I/R组比较,均有显著性差异(P均<0.01);HOE1400.1 mg/kg+Ramipril 0.1 mg/kg组缺血-再灌注后10、20、30 min CK与Ramipril 0.05 mg/kg组及Ramipril 0.1mg/kg组比较,均有显著性差异(P均<0.01);(6)实验前24 h舌下静脉注射雷米普利0.05 mg/kg或0.1 mg/kg均可显著降低缺血-再灌注心肌组织中MDA含量。结论雷米普利对缺血再灌�
- 李年生钟志莲江俊麟
- 关键词：雷米普利缺血-再灌注心脏
