唐山市科学技术研究与发展指导计划项目(13130267z)
- 作品数：8 被引量：41H指数：4
- 相关作者：王茜张辉张宇新孙娜刘名更多>>
- 相关机构：河北联合大学唐山市第二医院华北理工大学更多>>
- 发文基金：唐山市科学技术研究与发展指导计划项目河北省自然科学基金河北省博士后基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小白菊内酯对帕金森病MPTP模型小鼠抗炎作用的研究被引量：6
- 2015年
- 目的研究艾菊有效成分小白菊内酯在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中对炎症因子环氧合酶-2(COX-2)及其产物前列腺素E2(PGE2)以及一氧化氮合酶(iNOS)表达调控的影响以及对多巴胺能神经元的保护作用。方法应用MPTP制备亚急性PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化,采用免疫组织化学和免疫蛋白印记法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH),COX-2、PGE2以及iNOS的表达变化过程;并观察给予小白菊内酯后对上述变化的影响。结果与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,COX-2、PGE2、i NOS阳性细胞显著增加(P<0.01),同时伴有TH阳性神经元显著丢失58%(P<0.01);给予小白菊内酯处理后,模型小鼠PD症状减轻,黑质区COX-2、PGE2、iNOS阳性细胞明显减少(P<0.01),TH阳性细胞数较对照组仅下降27%。结论小白菊内酯可影响MPTP模型小鼠黑质COX-2、PGE2、iNOS的表达,起到抗炎作用进而对小鼠多巴胺能神经元起到一定保护作用。
- 张辉陶建峰王爱军孙娜王茜
- 关键词：帕金森病环氧合酶-2前列腺素E2小白菊内酯
- P38信号通路调控帕金森病小鼠黑质NF-κB和iNOS的表达被引量：17
- 2014年
- 目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)信号通路与核因子NF-κB、一氧化氮合酶(inducible nitricoxide,iNOS)之间的关系,通过给予P38 MAPK特异性抑制剂SB203580,研究P38 MAPK信号通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(PD)小鼠模型的作用机制。方法将小鼠随机分为模型组、干预组和对照组。观察小鼠行为学变化,采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化P38(p-P38)、NF-κB和iNOS的表达变化;以及给予SB203580后对上述变化的影响。结果与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失、蛋白水平下降,P38 MAPK信号通路被激活,其磷酸化产物p-P38表达明显增多,NF-κB和iNOS表达也明显增加;经SB203580干预处理后,上述变化均减轻。结论 P38 MAPK信号通路可能参与激活NF-κB、iNOS而诱导PD模型小鼠黑质多巴胺能神经元的损伤,采用SB203580抑制P38 MAPK信号通路可对PD模型小鼠多巴胺神经元起到保护作用。
- 王茜张辉刘名张作凤魏子峰孙娜毛彤瑶张宇新
- 关键词：帕金森病磷酸化P38NF-ΚBSB203580
- 帕金森病发病机制的研究被引量：2
- 2014年
- 帕金森病（Parkinson’s disease，PD）也称震颤麻痹，是中老年人群中常见的一种神经系统退行性疾病。表现为中脑黑质致密部多巴胺能神经元选择性缺失，残存的神经元内出现以α-突触共核蛋白（α-synuclein）主要成分的嗜酸性包涵体-路易小体（Lewy body，LD），LD 是本病重要的病理特点［1～3］。该病起病缓慢，呈渐进性发展，主要临床表现为以静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势步态异常等。患者晚期生活无法自理，生活质量很差，最终死于肺部感染等并发症。PD 发病可能与遗传因素、环境因素、线粒体功能障碍、免疫炎症反应等有关。
- 李阳丹毛彤瑶张辉孙明宏耿丽鑫王茜
- 关键词：帕金森病环境因素
- 帕金森病动物模型神经炎症反应与损伤的研究进展被引量：8
- 2017年
- 帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）是一种常见的慢性神经元退化性疾病。目前,PD的发病机制尚不清楚,为更好地理解其发病机制,我们通过建立PD的多种动物模型来模拟PD病的发病过程,为PD发病机制的研究提供实验依据。近年来有报道小胶质细胞是脑组织中主要的免疫细胞,在中枢神经系统免疫反应中起重要作用。小胶质细胞静息状态下对机体起到一定保护作用,但其长期慢性激活有神经毒性,对机体会造成损伤。
- 王莹雪卞育婕周玉奇崔逸爽周国龙魏子峰张宇新王茜
- 关键词：小胶质细胞6-OHDAMPTPLPS
- 小白菊内酯对PD小鼠黑质区NF-κB和FLIP表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(PD)小鼠模型中核因子NF-κB与FADD样白细胞介素1-转化酶样抑制蛋白(FLIP)之间的关系,研究核因子信号通路在PD发病中的作用机制。方法将C57BL/6N小鼠随机分为模型组、干预组和对照组。观察小鼠行为学变化,采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、NF-κB、FLIP和caspase-3的表达变化,以及给予小白菊内酯后对上述变化的影响。结果与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失,蛋白水平下降,核因子信号通路被激活,其阳性表达明显增多,FLIP和caspase-3表达也明显增加;经小白菊内酯干预处理后,上述变化均减轻。结论核因子信号通路可能参与激活FLIP对PD模型小鼠黑质区凋亡有重要调控作用,小白菊内酯对PD模型小鼠有一定的神经保护作用。
- 张辉张宇新魏子峰田清友张作凤孙明宏王茜
- 关键词：帕金森病NF-ΚBFLIPCASPASE-3小白菊内酯
- 小白菊内酯对帕金森病小鼠模型黑质多巴胺能神经元的保护作用被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨小白菊内酯在帕金森病小鼠模型中抑制核因子NF-κB(nuclear factor kappa B)信号通路对多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:将C57BL/6N小鼠随机分为模型组、干预组和对照组。通过行为学、免疫组织化学和免疫蛋白印记法观察各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、核因子NF-κB、环氧合酶-2(COX-2)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达变化情况。结果:与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失、蛋白水平下降,NF-κB、COX-2和caspase-3阳性细胞大量表达,蛋白水平显著升高(P<0.01)。抑制剂组小鼠上述变化明显减轻(P<0.01)。结论:在MPTP所致PD模型小鼠中,小白菊内酯通过抑制核因子NF-κB信号通路减少凋亡蛋白caspase-3表达,从而发挥神经保护作用。
- 王茜张辉刘名李琪佳孙明宏田清友耿丽鑫张乘云张宇新
- 关键词：帕金森病核因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3环氧合酶-2小白菊内酯
- 原发性震颤和帕金森病的相关性研究进展被引量：2
- 2016年
- 原发性震颤（ ET）和帕金森病（ PD）是中枢神经系统常见的运动障碍性疾病。目前大多数观点认为二者是两种不同性质的疾病，但二者的发病都与年龄、环境因素及遗传因素有关，在流行病学、影像学、临床表现等方面也存在相似性，极易混淆，导致误诊。因此，了解ET与PD的相关性至关重要，现就ET和PD间的相关性进行阐述，以期为两病的诊断提供新的思路。
- 卞育婕王莹雪刘胜冬周玉奇崔逸爽周国龙魏子峰张宇新王茜
- 关键词：原发性震颤帕金森病
- 脂多糖诱导帕金森病大鼠模型及行为学评估被引量：2
- 2017年
- (1)目的应用脂多糖(Lipopoly saccharide,LPS)建立帕金森病大鼠模型并对其进行行为学评估。(2)方法雄性SD大鼠60只,随机分为观察组(40只)和对照组(20只)。应用立体定位技术向观察组大鼠右侧脑室内注入LPS(5μg/μL,注射速度为1μL/min,20分钟注完)制成大鼠模型,应用转棒法和旋转法对大鼠运动协调行为进行评估,观察LPS诱发的大鼠行为学变化。向对照组大鼠右侧脑室注射生理盐水20μL,注射速度为1μL/min,20分钟注完。(3)结果 LPS造模后,40只大鼠中有31只(78%)在转棒实验中在棒时间显著缩短;有35只(88%)在旋转实验中出现向注射侧的旋转行为,同时伴有运动迟缓、肌肉强直、活动量减少等症状,提示帕金森大鼠模型复制成功。(4)结论采用LPS成功建立帕金森病大鼠模型,为进一步研究帕金森病发病机制提供了新的实验方向;行为学检测也为帕金森病动物模型的评价提供了新的实验依据。
- 卞育婕王莹雪崔逸爽周国龙张宇新魏子峰王茜
- 关键词：帕金森病动物模型
