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徐州市科技计划项目(XZZDll57)

作品数：1 被引量：1H指数：1
相关作者：刘永颜景芝张光毅纵艳艳更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇神经元
  • 1篇神经元损伤
  • 1篇受体
  • 1篇皮质
  • 1篇缺糖
  • 1篇缺氧
  • 1篇缺氧缺糖
  • 1篇子通道
  • 1篇离子通道
  • 1篇钙离子
  • 1篇钙离子通道
  • 1篇NMDA受体

机构

  • 1篇徐州医学院

作者

  • 1篇纵艳艳
  • 1篇张光毅
  • 1篇颜景芝
  • 1篇刘永

传媒

  • 1篇徐州医学院学...

年份

  • 1篇2011
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
钙离子通道在缺氧缺糖/再灌注诱导培养皮质神经元损伤中的作用被引量：1
2011年
目的 探讨钙离子通道在缺氧缺糖/再灌注诱导皮质神经元损伤中的作用.方法 采用培养的大鼠皮质神经元缺氧缺糖模型,应用DAPI染色方法,以细胞凋亡率为指标,观察缺氧缺糖诱导神经兀损伤及Ca2＋螯合剂EGTA、NMDA受体拮抗剂MK-801、L-型电压门控钙通道（L-VGCC）拮抗剂尼莫地平、蛋白酪氨酸激酶（PTK）抑制剂染料木黄酮、CaMKⅡ抑制剂NK-62对缺氧缺糖/再灌注诱导神经元损伤的作用.结果 缺氧缺糖/再灌注诱导细胞发生凋亡,至再灌注24 h凋亡率达到80%左右;加入EGTA、MK-801及尼莫地平可以抑制细胞凋亡,凋亡率从80%分别降低为33%、35%和38%;加入染料木黄酮和KN-62可以使凋亡率从80%分别降低为43%和42%.结论 减少胞外Ca2＋浓度、阻断NMDA受体和L-VGCC、抑制蛋白酪氨酸激酶和CaMKⅡ可以减少缺氧缺糖/再灌注诱导的神经元损伤.缺氧缺糖/再灌注诱导的神经元损伤可能与胞外ca2＋内流有关,并与NMDA受体和L-VGCC两类钙通道的开放有关.
颜景芝刘永纵艳艳张光毅
关键词：缺氧缺糖神经元损伤NMDA受体
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