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大鼠CRH基因RNA干扰慢病毒载体的构建与鉴定: 2015年; 目的构建针对大鼠促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)基因的RNA干扰(RNAi)慢病毒表达载体并进行鉴定。方法针对CRH基因设计4个RNAi靶点并分别构建入慢病毒骨架载体,测序鉴定。过表达质粒和RNAi质粒共转染293T工具细胞后,用Western blot进行外源筛靶以确定有效靶序列。有效RNAi病毒质粒与辅助质粒通过Lipofectamine 2000共转染293T细胞,培养48h后,收集细胞培养上清液,将其浓缩后用孔稀释法测定病毒滴度。结果 Western blot外源筛靶显示3个靶点能有效敲减目的基因的表达。测定浓缩病毒悬液的滴度为1.5×109 TU/ml。结论成功构建了CRH基因的RNAi慢病毒载体,可用于CRH在应激反应中作用的研究。; 秦霞宋英张咏梅; 关键词：RNA干扰慢病毒载体

氨茶碱对丙泊酚麻醉小鼠催眠作用的影响被引量：2: 2012年; 目的探讨氨茶碱（aminophylline）对丙泊酚（propofol）麻醉小鼠催眠作用的影响。方法昆明种小鼠随机分为4组（n=10），腹腔注射丙泊酚200mg／kg，待翻正反射消失后1min，各组再分别尾静脉注射生理盐水（生理盐水组）0．1ml／10g、生理盐水＋25％葡萄糖溶液（葡萄糖组）0．1ml／10g、生理盐水＋氨茶碱（生理盐水＋氨茶碱组）200mg／kg、25％葡萄糖溶液＋氨茶碱（葡萄糖＋氨茶碱组）200mg／kg，观察翻正反射消失的持续时间（睡眠时间，sleeping time）。结果生理盐水＋氨茶碱组小鼠的睡眠时间明显短于生理盐水组（P〈0．01），葡萄糖＋氨茶碱组小鼠的睡眠时间明显短于葡萄糖组（P〈0．01），生理盐水＋氨茶碱组和葡萄糖＋氨茶碱组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氨茶碱对丙泊酚麻醉小鼠有催醒作用，在本实验条件下选择葡萄糖还是氯化钠作为氨茶碱注射溶媒对小鼠丙泊酚麻醉后睡眠时间无明显影响。; 闫梅丁猛王中苏朱敏孙美娟徐月芦嘉雯郑洁张咏梅; 关键词：氨茶碱丙泊酚催醒作用翻正反射睡眠时间

丙泊酚对癫痫大鼠学习记忆及海马TLR4表达的影响被引量：7: 2014年; 目的探讨丙泊酚对癫痫大鼠学习记忆的影响,以及与苯巴比妥钠联合用药对癫痫大鼠学习记忆的影响。方法36只大鼠均制备癫痫模型,随机分为癫痫模型组(EP)、生理盐水+癫痫组(NS)、脂肪乳+癫痫组(LE)、苯巴比妥钠+癫痫组(PB)组、丙泊酚+癫痫组(Prof)以及苯巴比妥钠与丙泊酚联合用药+癫痫组,每组6只。对每只大鼠进行Morris水迷宫行为测试,评价其学习记忆能力;用酶联免疫吸附方法测定海马TLR4蛋白表达量。结果与癫痫模型组相比,给予生理盐水或脂肪乳对癫痫大鼠学习记忆能力及海马TLR4蛋白表达量均无明显影响(P>0.05)。给予丙泊酚后可使癫痫大鼠潜伏期明显延长,平台停留期缩短,TLR4蛋白表达明显增高(P<0.05)。给予苯巴比妥钠后可使癫痫大鼠平台停留期缩短,TLR4蛋白表达明显增高(P<0.05),但潜伏期无明显差异(P>0.05)。联合用药组与苯巴比妥钠组对比,潜伏期明显延长,平台停留期缩短,TLR4蛋白表达明显升高(P<0.05)。联合用药组与丙泊酚组对比,平台停留期缩短,TLR4蛋白表达明显增高(P<0.05),潜伏期无明显差异(P>0.05)。结论丙泊酚对癫痫大鼠学习和记忆功能均有损害;苯巴比妥钠对癫痫大鼠的学习能力没有明显影响,对其记忆功能有损害;丙泊酚与苯巴比妥钠联合用药对癫痫大鼠的学习和记忆功能均有损害。海马TLR4可能参与了丙泊酚与苯巴比妥钠对癫痫大鼠学习和记忆的影响过程。; 宋炜蔡鹏杜雷王志达许志强张咏梅; 关键词：丙泊酚学习记忆海马苯巴比妥钠水迷宫

HPA轴和RAS系统参与大鼠功能性慢性内脏痛的机制研究被引量：4: 2014年; 目的:观察大鼠功能性慢性内脏痛时下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitaryadrenocortical,HPA)轴及肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统功能改变。方法:新生期SpragueDawley(SD)大鼠,出生一天随机分成四组,正常组雌雄各一组、肠易激综合症(IBS)模型组雌雄各一组,常规饲养至八周成年采用腹壁撤离反射(AWR)评分、痛阈及腹外斜肌放电(EMG)测定评价内脏痛觉敏感性;采用放射性免疫法检测大鼠血中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)以及血管紧张素I(Ang I)、血管紧张素II(Ang II)和醛固酮含量。结果:(1)与对照组相比,模型组雄、雌大鼠在20、40、60 mm Hg压力下AWR评分和EMG均明显增加(P<0.05);在80 mm Hg压力下,雄性大鼠AWR评分增加,模型组雄、雌大鼠在20、40、60、80 mm Hg压力下痛阈均明显下降(P<0.05);(2)模型组雄性大鼠成年后血中CRH、ACTH、CORT、Ang I、Ang II均明显增加(P<0.05),醛固酮的含量明显减少(P<0.05);雌性中CRH、CORT、Ang II、醛固酮均明显增加(P<0.05)。结论:新生期经历IBS样模型处理后,雄性及雌性大鼠均会导致成年后内脏痛敏的发生,并与HPA轴及RAS系统功能亢进有关。HPA轴及RAS系统的亢进存在一定的性别差异,这种差异可能与自身分泌的雌激素有关。; 李娜陈自洋喻乐赵小平张雪维花嵘张咏梅; 关键词：下丘脑-垂体-肾上腺轴肾素-血管紧张素-醛固酮系统

不同剂量乙醇对地西泮及氯胺酮用药小鼠学习记忆的影响: 2012年; 目的研究不同剂量乙醇对地西泮和氯胺酮用药小鼠学习记忆的影响。方法按分层随机区组设计将80只小鼠分为10组（每组n=8）：生理盐水＋地西泮（A组）；10％乙醇＋地西泮（B组）；20％乙醇＋地西泮（c组）；40％乙醇＋地西泮（D组）；生理盐水＋氯胺酮（E组）；10％乙醇＋氯胺酮（F组）；20％乙醇＋氯胺酮（G组）；40％乙醇＋氯胺酮（H组）；生理盐水＋地西泮＋氯胺酮（I组）；10％乙醇＋地西泮＋氯胺酮（J组）。用避暗实验测定各组用药后1、24、48h的潜伏期和错误次数。结果与A组相比，D组错误次数减少（P〈0．05），但D组小鼠处于昏睡状态，表明乙醇对中枢高度抑制。与B组相比，c组潜伏期缩短、错误次数增多（P〈0．05），表明随着乙醇浓度的增高，乙醇对地西泮用药小鼠学习记忆的抑制作用增强。与E组相比，F组和G组潜伏期缩短（P〈0．05），表明乙醇可以增强氯胺酮对小鼠学习记忆的抑制作用。与c组相比，G组错误次数减少、潜伏期延长（P〈0．05），表明乙醇对地西泮用药小鼠学习记忆的抑制作用强于氯胺酮。结论20％浓度的乙醇对地西泮用药小鼠学习记忆的抑制作用强于氯胺酮。; 陈慧娟虞黎黎曹兆成戴平庞步军张妤张咏梅; 关键词：乙醇地西泮氯胺酮学习记忆避暗实验小鼠

不良生活习性对慢性非癌性疼痛发病率与治疗效果的影响被引量：3: 2013年; 目的探究不良生活习性对慢性非癌性疼痛（chronic non-cancerpain，CNCP）发病率及治疗效果的影响，督促患者摒弃生活中的不良习性，提高治疗效果。方法大量回顾文献，主要从饮食、睡眠、行为及心理情感4个方面设计调查问卷，采用对照实验法，随机发放问卷，调查CNCP患者的不良生活习性对其疾病及治疗效果的影响，由专人负责问卷的发放和收集，并对问卷进行数据分析，得出研究结果。结果我们发现以下生活中的不良习性均影响CNCP患者的治疗效果：饮食过咸（χ2=3．909，P=0．048〈0．05）；饮食不规律（χ2=5．056，P=0．025〈0．05）；饮水太少（χ2=5．451，P=0．020〈0．05）；伏案午睡（χ2=15．868，P=0．000〈0．05）；睡前听过激音乐（χ2=12．844，P=0．020〈0．05）；女性常穿高跟鞋（χ2=8．103，P=0．017〈0．05）；吸烟（χ2=11．095，P=0．016〈0．05）；治疗后感觉良好（χ2=12．440，P=0．000〈0．05）。结论生活中某些不良生活习性对CNCP患者的治疗效果有一定消极的影响。; 马欢欢陈慧娟花嵘鲍权闫梅丁猛徐丽芳张咏梅; 关键词：生活习性慢性非癌性疼痛

MicroRNA在固有免疫中对TLR4／MyD88信号通路的调控作用被引量：6: 2013年; 固有免疫是机体在进化中形成的古老免疫系统，是构成机体抵御病原微生物入侵的第一道防线。病原体入侵后，固有免疫系统通过单核巨噬细胞、树突状细胞等细胞表面的模式识别受体如Toll样受体（TLRs）来识别入侵的病原体，激活信号通路，启动免疫和炎症反应。MicroRNA作为一种重要的基因表达调控分子通过靶向编码基因mRNA3’UTR，在转录及转录后水平上对基因表达进行调控。microRNA参与了固有免疫系统的多个环节，包括免疫细胞分化、发育，TLRs基因表达，胞内TLRs信号转导，细胞因子生成、分泌，病毒感染、复制等。了解microRNA在固有免疫中对TLR4／MyD88信号通路的调控作用可以深入理解microRNA对固有免疫的调控作用，有助于调节机体免疫应答和维护免疫平衡，引导炎症反应向着有利于机体健康的方向发展。; 喻乐张咏梅; 关键词：MICRORNA 固有免疫 TOLL样受体4

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江苏省自然科学基金(BK2011197)

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