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福建省自然科学基金(2012J01420)

作品数：11 被引量：29H指数：2
相关作者：马旭东黄轶群卢善良赵婷庄涵虚更多>>
相关机构：福建医科大学漳州卫生职业学院更多>>
发文基金：福建省自然科学基金卫生部科学研究基金福建省医学创新课题更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 10篇蛋白
  • 10篇组蛋白
  • 7篇乙酰化
  • 7篇细胞
  • 5篇乙酰
  • 5篇甲基化
  • 5篇RNA干扰
  • 4篇组蛋白甲基化
  • 4篇基因
  • 4篇白血
  • 4篇白血病
  • 4篇沉默
  • 3篇遗传学
  • 3篇急性
  • 3篇急性白血
  • 3篇急性白血病
  • 3篇MOLT-4
  • 3篇表观
  • 3篇表观遗传
  • 3篇表观遗传学

机构

  • 11篇福建医科大学
  • 1篇漳州卫生职业...

作者

  • 11篇马旭东
  • 9篇黄轶群
  • 2篇赵婷
  • 2篇卢善良
  • 1篇黄秀旺
  • 1篇游育红
  • 1篇许云禄
  • 1篇陈淑瑜
  • 1篇黄小红
  • 1篇詹丽芬
  • 1篇陈强
  • 1篇许可珍
  • 1篇赖亚栋
  • 1篇王小众
  • 1篇许向农
  • 1篇庄涵虚
  • 1篇邱艳

传媒

  • 3篇中国药理学通...
  • 3篇中华血液学杂...
  • 2篇中国实验血液...
  • 1篇福建医科大学...
  • 1篇药学学报
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 4篇2013
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
下调组蛋白去乙酰化酶1的表达引起人白血病HL-60细胞的分化被引量：2
2013年
研究RNA干扰沉默HDAC1基因对髓系白血病HL-60细胞株细胞分化的影响。HDAC1基因的siRNA片段转染入HL-60细胞后,采用RT-PCR、Western blotting分别检测HDAC1 mRNA和蛋白的表达变化,Wright-Giemsa染色观察细胞形态,流式细胞术分析CD13、CD33、CD14的表达变化,NBT还原比色实验观察细胞分化能力。结果表明,HDAC1 siRNA可沉默该基因表达;HDAC1 siRNA的浓度为30～60 nmol·L-1时,24 h后细胞形态向成熟粒系分化;60 nmol·L-1组的NBT还原能力为0.25±0.02,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);但更高浓度组却无明显变化;60 nmol·L-1组细胞CD13、CD33表达率分别为(96.50±0.70)%、(66.73±0.50)%,而对照组分别为(3.39±0.68)%、(96.80±1.70)%,差异有统计学意义(P 0.000 5);但是CD14的表达率无明显变化。结果提示,HDAC1 siRNA的浓度在30～60 nmol·L-1时可诱导细胞向成熟粒细胞分化,有望成为白血病靶向基因治疗的新工具。
卢善良黄轶群马旭东
关键词：组蛋白去乙酰化酶1RNA干扰细胞分化
沉默DNMT1基因对Molt-4细胞增殖、凋亡及组蛋白调控的影响被引量：1
2016年
目的探讨siRNA沉默DNMT1基因对人急性T淋巴细胞性白血病Molt-4细胞增殖、凋亡及组蛋白调控的影响。方法将DNMT1特异性siRNA经LipofectamineTM2000转染Molt-4细胞后,应用RT-PCR检测Molt-4细胞DNMT1 mRNA表达,MTT法绘制细胞生长曲线;流式细胞术分析细胞凋亡。Western blot检测Bcl-2、procaspase-3、P15蛋白表达以及组蛋白甲基化、乙酰化状态的改变。结果 DNMT1 siRNA可沉默DNMT1基因的表达,并呈现浓度依赖性;抑制Molt-4细胞增殖,诱导细胞凋亡。经0、30、60、120 nmol·L-1DNMT1 siRNA作用24h后,细胞凋亡率分别为(4.27±1.42)%,(15.25±1.54)%,(35.63±2.54)%,(66.27±3.02)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。DNMT1 siRNA可上调P15的表达;下调Bcl-2、procaspase-3的表达,下调组蛋白H3K9甲基化水平,上调组蛋白H3K4的甲基化水平,而组蛋白H3乙酰化水平无明显变化。结论 DNMT1 siRNA可以有效地抑制Molt-4细胞中DNMT1的表达,下调组蛋白H3K9甲基化水平,上调组蛋白H3K4的甲基化水平,从而抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡。
陈淑瑜黄轶群游育红马旭东
关键词：DNMT1组蛋白乙酰化表观遗传学
BIX-01294对Molt-4细胞增殖、凋亡及组蛋白甲基化的影响被引量：2
2014年
目的观察甲基化转移酶G9a抑制剂BIX-01294对急性T淋巴细胞白血病Molt-4细胞增殖、凋亡及组蛋白甲基化的影响。方法 MTT法绘制细胞生长曲线,流式细胞仪检测细胞凋亡的变化;Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax、抑癌蛋白P15、DNA去甲基化酶DNMT1、组蛋白H3乙酰化、组蛋白H3K9单、双、三甲基化水平,H3K27单甲基化、双甲基化水平的变化。结果 BIX-01294可下调Bcl-2蛋白、上调Bax蛋白的表达,Caspase-3表达上调,诱导细胞凋亡,浓度为0、1、2、4μmol·L-1的BIX-01294作用Molt-4细胞24 h后,凋亡率分别为(5.54±1.35)%、(10.24±2.26)%、(32.28±3.26)%、(47.52±4.37)%(P<0.05),差异有统计学意义。BIX-01294抑制DNMT1表达,上调P15蛋白表达,抑制细胞的增殖;BIX-01294下调组蛋白H3K9、H3K27单甲基化和二甲基化水平,而组蛋白H3乙酰化及H3K9三甲基化水平无明显改变。结论 BIX-01294通过抑制G9a的活性,下调H3K9、H3K27单甲基化、二甲基化水平,抑制DNMT1,使上调P15蛋白,最终抑制Molt-4细胞增殖,并诱导细胞凋亡。
黄小红马旭东黄轶群许云禄
关键词：组蛋白乙酰化甲基化表观遗传学急性白血病
沉默SUV39H1基因对急性髓系白血病KG-1细胞凋亡的影响被引量：1
2013年
本研究旨在探讨沉默SUV39H1基因对急性髓系白血病细胞株KG-1增殖和凋亡的影响。将SUV39H1 siRNA经LipofectamineTM2000转染至KG-1细胞,应用MTS法检测细胞增殖率,观察SUV39H1 siRNA对KG-1细胞增殖的影响;流式细胞术分析细胞凋亡;Western blot检测SUV39H1 siRNA作用后P15和凋亡相关蛋白BCL-2、procaspase-9、procaspase-3、C-MYC的表达。结果表明,沉默SUV39H1基因可抑制细胞增殖,SUV39H1 siRNA浓度为30、60、120、240 nmol/L作用48 h后,KG-1细胞的增殖率分别为(76.43±1.98)%、(51.31±1.84)%、(37.31±1.61)%、(18.94±3.22)%,差异具有统计学显著意义(P<0.05);SUV39H1 siRNA可上调P15基因的表达;SUV39H1 siRNA可诱导细胞凋亡,30、60、120 nmol/L SUV39H1 siRNA作用48 h后,KG-1细胞凋亡率分别为(40.2±5.1)%、(56.8±4.8)%、(71.6±5.6)%,差异有统计学显著意义(P<0.05);抗凋亡相关蛋白BCL-2、procaspase-9、procaspase-3、C-MYC的表达减少。结论:SUV39H1 siRNA能抑制KG-1细胞的增殖并诱导其凋亡,有望成为白血病治疗的一个新的靶点。
马旭东赵婷黄轶群
关键词：急性白血病RNA干扰
RNA干扰沉默急性白血病细胞SUV39H1基因表达的实验研究
2013年
目的应用小干扰RNA（siRNA）干扰人急性髓系白血病细胞株KG-1细胞SUV39H1（suppressor of variegation 3-9 homolog1）基因的表达，研究SUV39H1基因沉默对KG一1细胞增殖、抑癌基因p15表达及组蛋白甲基化、乙酰化修饰的影响，探寻白血病基因治疗的新靶点。方法用Lipo．feetamineTM2000将体外合成针对SUV39H1基因的siRNA片段转染到KG-1细胞后，采用RT—PCR方法检测siRNA对SUV39H1mRNA表达的抑制效果，用四唑氮化合物（MTS）法绘制细胞增殖抑制曲线，Westernblot法检测目的基因SUV39H1和抑癌基因p15的表达及对组蛋白甲基化、乙酰化修饰的影响。结果SUV39H1siRNA转染KG-1细胞可沉默该基因；沉默SUV39H1基因表达可抑制细胞增殖，30、60、120、240nmol／LSUV39H1siRNA转染48h后，KG-1细胞的增殖抑制率分别为（23．57±1．98）％、（48．69±1．84）％、（62．69±1．61）％、（81．06±3．22）％，差异有统计学意义（P〈0．05）；沉默SUV39H1基因可上调p15基因的表达，下调组蛋白H3K9三甲基化，上调组蛋白H3K9、H3的乙酰化。30、60、120nmol／LSUV39H1siRNA处理KG-1细胞48h后，组蛋白H3K9三甲基化水平较对照组分别减少25％、33％、49％；组蛋白H3K9乙酰化水平增强，分别为对照组的1．83、2．16、3．07倍；组蛋白H3乙酰化水平逐渐升高为对照组的1．35、1．87、2．37倍；p15表达水平呈递增趋势，分别为对照组的1．52、2．89、3．08倍；而组蛋白H4、H3K14、H3K27的乙酰化水平未见显著变化。结论沉默SUV39H1基因表达可能通过改变抑癌基因启动子区域的组蛋白修饰，即上调组蛋白H3K9乙酰化及下调H3K9甲基化，使p15基因重新表达，从而抑制细胞增殖。
赵婷马旭东黄轶群
关键词：白血病RNA干扰组蛋白修饰
下调组蛋白赖氨酸特异性脱甲基酶1的表达引起人白血病Molt-4细胞的凋亡被引量：1
2015年
目的观察LSD1基因对人类急性T淋巴母细胞性白血病Molt-4细胞增殖和凋亡的影响。方法设计并筛选出针对LSD1基因的最佳siRNA片段,将其转染入Molt-4细胞后,MTS法观察LSD1 siRNA对Molt-4细胞增殖的影响;流式细胞术分析细胞凋亡;Western blot检测LSD1 siRNA作用后组蛋白H3K4、H3K9甲基化及组蛋白H3乙酰化状态,以及p15、DNA甲基化酶1(DNMT1)和凋亡相关蛋白Bcl-2、procaspase-3的表达变化。结果沉默LSD1基因可抑制细胞增殖,LSD1 siRNA浓度为0、30、60、120 nmol·L^(-1)作用48 h后,Molt-4细胞的增殖率分别为(99.65±1.21)%、(83.02±1.69)%、(65.72±2.16)%、(41.15±2.23)%,差异具有统计学意义(P<0.05);LSD1 siRNA以60 nmol·L^(-1)的浓度转染细胞0、24、48、72 h,增殖率分别为(99.86±1.35)%、(65.72±2.16)%、(48.26±1.92)%、(37.86±1.66)%,P<0.05,提示LSD1 siRNA可以抑制Molt-4细胞的增殖。LSD1 siRNA 0、30、60、120 nmol·L^(-1)作用48 h后,细胞凋亡率分别为(3.35±1.26)%、(12.16±1.74)%、(32.74±2.47)%、(54.64±2.58)%,P<0.05,凋亡率随着LSD1 siRNA浓度的增加逐渐上升;同时出现凋亡相关蛋白Bcl-2、procaspase-3的表达下降;LSD1 siRNA抑制LSD1蛋白及LSD1 mRNA,上调组蛋白H3K4一甲基化、二甲基化及组蛋白H3的乙酰化水平,H3K4三甲基化、H3K9甲基化水平无明显变化;LSD1 siRNA下调DNA去甲基化酶DNMT1的表达,上调p15的表达。结论 LSD1 siRNA能抑制Molt-4细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与表观遗传学调控有关,有望成为白血病治疗的一个新的靶点。
许可珍黄轶群黄秀旺马旭东
关键词：组蛋白乙酰化表观遗传学
苯乙肼对Molt-4细胞增殖、凋亡及组蛋白甲基化、乙酰化的影响被引量：1
2016年
目的 研究单胺氧化酶抑制剂苯乙肼对急性T淋巴细胞白血病细胞株Molt-4细胞增殖、凋亡及表观遗传学调控的影响.方法 用MTT法检测苯乙肼对Molt-4细胞增殖率的影响,流式细胞术观察苯乙肼对Molt-4细胞凋亡的影响,Western blot法检测caspase-3、Bcl-2、Bax、p21、p15、DNA甲基转移酶1（DNMT1）表达以及组蛋白H3K4、H3K9甲基化及组蛋白H3乙酰化水平.结果 ①5、10、15、20 μmol/L苯乙肼作用24 h后,Molt-4细胞增殖率分别为（87.68±3.54）％、（67.84±3.24）％、（51.48±3.37）％、（28.72±2.56）％,差异有统计学意义（P＜0.05）.②10 μmol/L苯乙肼作用24、48、72 h后,Molt-4细胞增殖率分别为（67.84±3.24）％、（50.24±2.01）％、（40.31±2.25）％,差异有统计学意义（P＜0.05）.③5、10、20 μmol/L苯乙肼作用24 h后,Molt-4细胞的凋亡率分别为（13.64±2.58）％、（31.24±3.42）％、（56.37±4.26）％,差异有统计学意义（P＜0.05）.④苯乙肼上调Bax、caspase-3和p21表达,下调Bcl-2表达,同时上调组蛋白H3K4单甲基化、H3K4二甲基化水平及组蛋白H3乙酰化水平,而对组蛋白H3K4三甲基化、H3K9单甲基化、H3K9二甲基化水平无影响.⑤苯乙肼使Molt-4细胞DNMT1表达下调、p15蛋白表达上调（P＜0.05）.结论 苯乙肼可上调Molt-4细胞组蛋白H3K4单甲基化、H3K4二甲基化和组蛋白H3乙酰化水平并上调p21、p15蛋白表达、下调DNMTl表达,最终抑制Molt-4细胞增殖、诱导细胞凋亡.
邱艳黄轶群马旭东
关键词：甲基化组蛋白类MOLT-4细胞
单胺氧化酶抑制剂苯乙肼对套细胞淋巴瘤细胞生长增殖的影响及相关机制研究被引量：2
2017年
目的:研究单胺氧化酶抑制剂苯乙肼在体外对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞的增殖抑制作用及其可能的作用机制。方法:应用MTT方法绘制细胞生长曲线,应用流式细胞术观察细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax及P21蛋白表达水平的变化,组蛋白H3K4单甲基化、双甲基化、三甲基化及组蛋白H3乙酰化状态的变化,以及Wnt信号转导通路相关蛋白表达水平的变化。结果:单胺氧化酶抑制剂苯乙肼可上调Bax、caspase-3、P21蛋白表达,下调Bcl-2,抑制Jeko-1细胞增殖,诱导细胞凋亡,并呈浓度依赖性(r=0.981);苯乙肼上调Jeko-1细胞组蛋白H3K4me1和H3K4me2水平及H3乙酰化水平,而组蛋白H3K4me3水平无明显改变;苯乙肼处理24 h后Jeko-1细胞的WNT通路蛋白p-GSK-3β、β-catenin、c-myc、cyclin D1表达均下降(P<0.05)。结论:单胺氧化酶抑制苯乙肼能调控组蛋白甲基化、乙酰化,抑制Wnt/β-catenin信号转导通路,从而诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖,有望成为套细胞淋巴瘤的靶向治疗药物。
詹丽芬黄轶群陈强马旭东
关键词：单胺氧化酶抑制剂套细胞淋巴瘤组蛋白甲基化WNT信号转导通路
RNA干扰沉默EZH2基因对HL-60细胞增殖、凋亡及组蛋白甲基化、乙酰化的影响被引量：3
2017年
EZH2基因是Polycombgroup基因家族的重要成员之一。Polycomb家族是一类调节组蛋白修饰的酶类，共形成PRC1和PRC2两个复合物，其中PRC2主要包括3个成员：EZH2、EED和SUZ12，特异性完成H3K27三甲基化修饰。在肿瘤细胞中，EZH2作为一个专门高度沉默包括抑癌基因在内的一系列靶基因的转录抑制因子，在多种肿瘤组织中高表达，如前列腺癌、乳腺癌、膀胱癌、大肠癌、肝细胞癌、
林璐慧黄轶群马旭东
关键词：EZH2基因HL-60细胞增殖甲基化RNA干扰乙酰化转录抑制因子
RNA干扰沉默HDAC1基因对胃癌细胞增殖、凋亡、组蛋白乙酰化和甲基化的影响被引量：16
2014年
目的探讨RNA干扰沉默HDAC1基因对人类胃癌MGC803细胞增殖、凋亡及组蛋白乙酰化水平的影响。方法设计针对HDAC1基因小干扰RNA片段,经脂质体转染入MGC803细胞,RT-PCR及Western blot鉴定其干扰效果;MTT法绘制细胞生长曲线,TUNEL分析细胞调亡,Western blot检测组蛋白H3、H4乙酰化、组蛋白H3K9甲基化的影响及凋亡相关蛋白BCL-2、procaspase-9、pro-caspase-3、C-myc蛋白表达。结果 HDAC1 siRNA转染MGC803细胞后,HDAC1基因的mRNA、蛋白表达均明显下降,有统计学意义(P<0.05);60、120、240 nmol/L HDAC1 siRNA处理24 h后,细胞凋亡率分别为(18.5±3.5)%、(41.4±4.3)%、(59.2±5.5)%,而对照组仅为(4.8±2.7)%,有统计学意义(P<0.05);同时下调Bcl-2、proCaspase-9、proCaspase-3、c-Myc的表达;上调细胞周期蛋白P21的表达;干扰HDAC1基因可上调组蛋白H3,H4乙酰化水平,下调H3K9甲基化水平。结论干扰HDAC1基因表达后可能通过上调与基因转录激活有关的组蛋白H3、H4乙酰化水平,下调与基因转录抑制有关H3K9甲基化水平,从而抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡。
庄涵虚马旭东赖亚栋许向农王小众
关键词：胃癌组蛋白乙酰化HDAC1RNA干扰HDAC1
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