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波动性高糖对肾小管上皮细胞Wnt/β-catenin信号途径的影响被引量：8: 2012年; 肾脏纤维化分为肾小球硬化和肾小管间质纤维化（tubular interstitial fibrosis，TIF），而TIF过程与肾损伤具有密切的关系。TIF是由于细胞外基质的过度沉积造成的，肌成纤维细胞是TIF发生发展过程中产生细胞外基质的主要细胞，该过程被成纤维细胞激活，涉及上皮细胞向肌成纤维细胞的转分化^[1-2]。Wnt／β-catenin信号途径涉及细胞增殖、肿瘤发生与转移的调控。β-catenin是Wnt信号途径的关键分子，在细胞的生长与分化过程中起着重要的作用，; 曹罗元黄宝英富显果刘金发杨菁; 关键词：波动性高糖 EMT

miR-205通过下调ZEB1和ZEB2表达抑制肾小管上皮细胞转分化被引量：6: 2016年; 目的探讨miR-205在肾小管上皮细胞转分化的作用机制。方法将miR-205 mimics和scrambled control分别转染HK-2转分化细胞株,采用real-time q PCR检测miR-205和ZEB1、E-cadherin、α-SMA mRNA的表达水平;运用Western blotting检测ZEB1、ZEB2、E-cadherin、α-SMA的表达水平。通过细胞免疫组化检测β-catenin的异位表达情况和E-cadherin的表达情况。结果miR-205 mimics转染HK-2转分化细胞株后,ZEB1和ZEB2的表达水平较高糖组得到大幅下调(P<0.01),而E-cadherin的表达水平较高糖组显著提高(P<0.01),同时间质细胞特征分子α-SMA的表达水平显著降低(P<0.01)。miR-205 mimics也显著抑制了HK-2转分化过程中β-catenin异位表达,在维持上皮细胞的形态方面也起着重要的作用。结论 miR-205可通过下调ZEB1和ZEB2的表达,抑制了肾小管上皮间质转分化进程。; 曹罗元杨菁富显果林应华林峰黄宝英; 关键词：转分化

波动高糖诱导肾小管上皮细胞转分化差异表达miRNAs分析被引量：1: 2013年; 采用miRCURY基因芯片(v.16.0)分析波动高糖诱导肾小管上皮细胞转分化(epitheli-al-messenchymal transition,EMT)差异表达miRNAs,设定平均上升或下降倍数大于2倍和P<0.05为差异标准。结果发现,基因芯片分析中49个miRNAs表达显著上调,其中6个基因已证实在肾纤维化过程中表达升高;34个miRNAs表达显著下调,其中8个已报道在肾纤维化中表达降低。通过荧光定量PCR(RT-qPCR)验证,结果显示,基因芯片与RT-qPCR两方法分析的结果呈高度相关(r=0.98,P<0.01)。miRNAs差异表达与波动高糖诱导肾小管上皮细胞转分化过程密切相关,且基因芯片与RT-qPCR结果一致,以期为肾纤维化早期诊断与治疗提供新的靶点。; 曹罗元黄宝英富显果杨菁林峰; 关键词：MIRNAS 转分化肾小管上皮细胞基因表达谱

丹参酮ⅡA对高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中Wnt/β-catenin信号途径的影响被引量：19: 2012年; 目的探究高糖诱导肾小管上皮细胞转分化过程中Wnt/β-catenin信号途径的表达及丹参酮ⅡA对其影响。方法将人近端肾小管上皮细胞(HK-2),分为正常糖组(NG组)、高糖组(HG组)、高糖+丹参酮ⅡA干预组(HG+T组)。采用免疫细胞化学观察β-catenin表达情况;Western印迹检测β-catenin、上皮细胞标志性蛋白E-钙粘蛋白(E-cadherin)、间充质细胞标志性蛋白α-SMA的表达;RT-PCR检测β-cate-nin、E-cadherin mRNA表达水平。结果与NG组比较,HG组β-catenin蛋白及mRNA表达显著增强(P<0.01),E-cadherin表达显著降低(P<0.01),β-catenin蛋白在胞浆与胞核表达增强。终浓度为100μmol/L的丹参酮ⅡA可显著减少β-catenin的异位表达;在该浓度下,β-catenin在胞核蛋白及mRNA的表达量显著下降,而E-cadherin蛋白及mRNA的表达水平上升,同时间充质细胞标志性蛋白α-SMA的表达明显下降。结论 Wnt/β-catenin信号途径参与了高糖诱导肾小管上皮细胞转分化过程,丹参酮ⅡA可能通过下调Wnt/β-catenin信号途径的活性而抑制转分化过程,进而发挥保护肾脏的作用。; 黄宝英曹罗元富显果刘金发杨菁陈刚; 关键词：E-钙粘蛋白 Β-连环蛋白 Α-平滑肌肌动蛋白上皮细胞转分化

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福建省自然科学基金(2012J01435)