国家自然科学基金(30240076)
- 作品数：13 被引量：65H指数：6
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- 相关机构：暨南大学暨南大学附属第一医院武汉科技大学附属天佑医院更多>>
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- 同型半胱氨酸对血管内皮细胞骨架与内皮细胞功能的影响被引量：19
- 2010年
- 目的:通过动态观察同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)作用后的血管内皮细胞功能的变化,以及对内皮细胞骨架肌动蛋白G-actin和F-actin的定量分析,探讨骨架肌动蛋白在Hcy损伤内皮中的作用及机制。方法:将体外培养的人脐静脉内皮细胞株(ECV-304)分为正常对照组、低剂量Hcy组(0.1mmol/L)、中剂量Hcy组(0.5mmol/L)和高剂量Hcy组(1.0mmol/L),观察各组细胞培养24h时其细胞骨架和相关功能的变化;中剂量Hcy组及高剂量Hcy组还观察了6h、12h时的相应变化。分别采用硝酸还原酶法、硫代巴比妥酸法检测各组条件培养基中一氧化氮(NO)、脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)的含量。用Rhodamine-Phalloidin标记纤维状肌动蛋白(F-actin),Alexa Flour488-DnaseⅠ标记球状肌动蛋白单体(G-actin),激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测内皮细胞骨架G-actin、F-actin含量,并计算G/F比值。结果:随着Hcy作用时间的延长或剂量的增大,NO含量总体呈下降趋势,而MDA含量增高;G-actin、F-actin总体含量及G/F比值上升,并呈一定的时间、剂量相关性。结论:Hcy可通过改变骨架蛋白G-actin和F-actin含量,以及G/F比值引致内皮细胞功能的损伤,这也可能是其诱导动脉粥样硬化早期变化的重要机制之一。
- 彭红艳常青唐海兰李自成
- 关键词：细胞骨架同型半胱氨酸肌动蛋白
- PACAP对家兔实验性冠状动脉粥样硬化心脏形态重塑的干预作用被引量：3
- 2007年
- 目的:研究垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)对冠状动脉粥样硬化(AS)形成过程中家兔心脏重塑的干预。方法:雄性新西兰家兔60只,随机等分为正常对照组(C组)、AS模型组(A组)及PACAP干预组(P组)。于实验第4、8、12周末每组随机处死动物5-6只,定位取带有冠脉主干及分支的心脏组织制作石蜡切片,分别行HE、van Gieson染色,在光镜下进行定性观察和/或定量分析。结果:(1)C组心脏组织无病变。A组及P组冠状动脉的主干和小分支内均有斑块形成,心肌间胶原成分增多;但P组冠脉小分支内病变及相应部位胶原沉积较同期A组的轻。(2)A组冠状微动脉重塑指数增大,12周末时(2.58±1.54)显著高于同期C组(1.34±0.58)和P组(1.39±0.48)(P<0.05);心肌细胞最大横径缩小,8周末时(13.85μm±2.27μm)已显著小于同期C组(14.68μm±2.40μm)(P<0.05),12周末时显著小于同期C组和P组。(3)P组的上述相应参数与C组无明显差异(P>0.05)。结论:PACAP可抑制家兔冠状AS形成过程中存在的冠状动脉及心肌形态不良改变。
- 常青张莉唐海兰黄华梅李自成
- 关键词：垂体腺苷酸环化酶激活肽动脉硬化心脏
- 同型半胱氨酸对血管内皮细胞骨架的影响被引量：6
- 2008年
- 目的:研究同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)对内皮细胞形态及细胞骨架肌动蛋白的影响,并探讨骨架变化与内皮损伤的关系。方法:将体外培养的ECV-304内皮细胞株随机分为正常对照组、低剂量Hcy组、中剂量Hcy组和高剂量Hcy组。倒置相差显微镜观察各组培养24h的内皮细胞的形态变化;并用Rhodamine-Phalloidin标记纤维状肌动蛋白(F-actin),Alexa flour488-DnaseⅠ标记球状肌动蛋白单体(G-actin),激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察各组内皮细胞骨架肌动蛋白的不同变化。结果:正常对照组内皮细胞基本为梭形,呈典型的鹅卵石样外观;各Hcy组内皮细胞形态则明显不同,随着Hcy浓度的增加,胞体出现收缩,细胞变圆、渐至不规则,且轮廓增强,细胞间隙增大,甚至坏死脱落。LSCM下发现,正常对照组内皮细胞F-actin在周边形成致密周围带,胞质内有部分应力纤维;随着Hcy浓度的递增,外周致密带逐渐出现断裂、甚至消散;胞质内应力纤维变短、增粗,最终消失。而G-actin正常时仅局限在核周,在受到不同浓度Hcy作用后,明显向外周扩散,且荧光强度增大。结论:内皮细胞骨架肌动蛋白的形态变化与重排,可能是Hcy损伤内皮细胞的重要机制之一。
- 彭红艳常青唐海兰李自成
- 关键词：细胞骨架同型半胱氨酸肌动蛋白
- 血管内皮功能与血管重塑被引量：11
- 2004年
- 血管内皮具有强大的生理功能 ,内皮功能障碍参与心血管疾病的发生、发展。近年的研究表明 ,血管重塑对心血管疾病的意义愈见明显 ,而内皮细胞在血管重塑过程中发挥重要作用 ,内皮功能障碍可影响血管重塑的程度和性质。本文就正常血管内皮功能及其在血管重塑过程中的作用以及内皮功能障碍与血管重塑的关系作一综述。
- 张莉常青
- 关键词：血管重塑内皮功能障碍血管内皮功能心血管疾病内皮细胞生理功能
- 垂体腺苷酸环化酶激活肽对血管内皮保护作用的扫描电镜观察
- 2008年
- 目的:借助扫描电镜观察,探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)保护血管内皮的形态学证据。方法:雄性新西兰家兔60只,随机等分为动脉粥样硬化模型组(AS组)和PACAP干预组(P组)。于实验的第0、2、4、8、12周采集兔血清,测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG);于第0、4、8、12周处死每组兔各5～6只,取其主动脉,观察血管内膜面及内皮形态的改变。结果:2周时,两组兔血脂均已显著升高;至12周时,P组的TC、TG均显著低于同期AS组水平(P<0.05)。扫描电镜观察发现,随高脂血症的出现,AS组兔血管内膜出现损伤,且程度逐渐加重。早期可见明显的白细胞黏附,及内皮细胞的变形、隆起,接着可见内皮细胞破损、脱落,形成内膜面的"溃疡样"缺损。P组出现类似上述变化的时间较AS组晚,且病变的程度较同期AS组为轻。结论:PACAP可延缓并减轻高脂血症对内皮造成的形态损伤,具有明显的内皮形态保护作用。
- 李自成唐海兰常青周序珑
- 关键词：垂体腺苷酸环化酶激活肽扫描电镜
- 家兔冠状动脉粥样硬化形成过程中心脏的形态重塑被引量：4
- 2006年
- 目的研究在体冠状动脉粥样硬化（AS）形成过程中心脏的形态重塑。方法新西兰雄性家兔40只，随机分为正常对照组（C组）及AS模型组（A组）。于实验的第4、8、12周末每组随机处死家兔5～6只，定位取带有冠状动脉主干及分支的心壁全层组织制作石蜡切片，分别行HE、Van Gieson和苦味酸一天狼猩红染色，并在普通和偏振光显微镜下进行定性观察和／或定量分析。结果C组兔心脏标本中未见异常。A组兔位于心外膜的冠状动脉主干及位于心肌间的小分支内，均可见AS斑块；冠状微动脉内虽无明显斑块，但重塑指数增大；心肌细胞最大横径缩小，且心肌间胶原成分增多，尤以Ⅰ型胶原增加明显；至12周末时，上述部分相关指标与同期C组相比具显著性差异（P〈0．05）。结论AS进程中，心组织的形态发生了多方面的重塑性改变，不仅涉及冠状动脉主干及其分支，还包括心肌细胞及间质的改变。
- 常青张莉贾琴黄华梅唐海兰关洁宾李自成
- 关键词：动脉粥样硬化心脏家兔
- 动脉粥样硬化家兔主动脉中胶原和基质金属蛋白酶的变化及PACAP的影响被引量：1
- 2008年
- 目的通过观察胶原和MMP-2在动脉粥样硬化（AS）家免主动脉中的变化，探讨AS过程中垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）的干预作用。方法雄性新西兰家兔60只，随机等分为正常对照组（C组）、AS模型组（AS组）和PACAP干预组（P组）。分别于实验的第4，8，12周末随机处死每组家兔各5—8只，取胸主动脉固定，常规石蜡切片，行HE染色、Masson染色及免疫组化染色，光镜下观察主动脉的组织学变化、胶原的变化和MMP-2的表达并利用图像分析系统对胶原进行半定量。结果与C组相比，AS组及P组主动脉斑块检出率及斑块内胶原容积分数处于上升趋势，MMP-2在斑块内阳性表达也呈增强趋势，但P组的斑块检出率、胶原容积分数及MMP-2的表达强度均低于同期AS组水平。结论PACAP可能通过抑制内膜中胶原沉积从而发挥抗AS的效应。
- 程增兰常青
- 关键词：动脉粥样硬化垂体腺苷酸环化酶激活肽胶原基质金属蛋白酶-2
- 实验性动脉粥样硬化家兔心肌胶原的动态变化被引量：3
- 2006年
- 目的 观察家兔实验性动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）形成过程中心肌Ⅰ，Ⅲ型胶原的动态变化。方法 雄性新西兰家兔40只，随机等分为正常对照组（C组）和AS模型组（AS组）。分别于实验的第4，8，12周末随机处死每组家兔各5～8只，定位取带有冠状动脉主干及分支的心脏组织；常规石蜡切片，行HE染色及天狼猩红染色；偏光镜下观察胶原成分的分布及其量的变化。结果 与C组相比，4周末时．AS组兔心肌细胞间隙和心肌间小血管周围两型胶原已见增多、增粗；8周末以后，增加更加明显，尤其是Ⅰ型胶原。结论 AS形成过程中，心肌胶原呈持续增高趋势，且以Ⅰ型胶原为主。
- 贾琴常青唐海兰黄华梅李自成
- 关键词：动脉粥样硬化心肌胶原
- 血管内皮祖细胞的研究现状与展望
- 2006年
- 贾琴常青李自成
- 关键词：血管内皮祖细胞血管内皮细胞增殖分化血管新生成血管细胞缺血性疾病
- 垂体腺苷酸环化酶激活肽对实验性冠状动脉粥样硬化家兔心脏胶原网络重塑的作用
- 2008年
- 目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)对家兔冠状动脉粥样硬化(AS)进程中心脏胶原网络重塑的作用。方法雄性新西兰家兔60只,随机等分为正常对照组(C组)、AS模型组(A组)和PACAP干预组(P组)。于实验第0、2、4、8、12周末测定血脂含量,并于实验第0、4、8、12周末随机处死每组兔4～6只,定位取带有冠状动脉主干的心脏组织制作石蜡切片,行HE染色和苦味酸-天狼猩红染色,分别在普通光镜和偏光镜下对心肌组织的一般形态和心肌胶原含量及亚型的变化进行定性观察和定量分析。结果①A组和P组血脂水平升高,以A组显著;12周末P组血脂含量显著低于同期A组(P<0.05)。②A组和P组CVF及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均升高,但P组与C组的差别不明显,而A组的差别显著(P<0.05);且P组12周末Ⅰ/Ⅲ型胶原比值明显低于同期A组(P<0.05)。结论PACAP可抑制家兔冠状AS进程中的心脏胶原网络重塑。
- 贾琴常青张莉贺新红
- 关键词：垂体腺苷酸环化酶激活肽动脉粥样硬化
