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国家自然科学基金(31100761)

作品数:1 被引量:0H指数:0
相关作者:周艳于彬黄建飞陈小丽郑扣龙更多>>
相关机构:南通市第一人民医院南通大学更多>>
发文基金:南通市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇心肌
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇糖基化
  • 1篇缺血
  • 1篇转录
  • 1篇转录因子
  • 1篇和心
  • 1篇CREB
  • 1篇O-GLCN...

机构

  • 1篇南通大学
  • 1篇南通市第一人...

作者

  • 1篇卢辉和
  • 1篇林刚
  • 1篇施林生
  • 1篇郑扣龙
  • 1篇陈小丽
  • 1篇黄建飞
  • 1篇于彬
  • 1篇周艳

传媒

  • 1篇南京医科大学...

年份

  • 1篇2013
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
O-GlcNAc糖基化对转录因子CREB活性和心肌细胞形态的影响
2013年
目的:研究心肌缺血早期升高的O-GlcNAc糖基化是否通过促进转录因子CAMP反应元件结合蛋白(CREB)的活性而引起心肌细胞形态变化。方法:在HEK-293T细胞内过表达调控O-GlcNAc糖基化的酶O-连接N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(OGT)和O-连接N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(OGA),Western blot检测细胞内的O-GlcNAc糖基化水平和CREB的磷酸化。原代培养大鼠心肌细胞,药物DON和PUGNAc改变细胞内的O-GlcNAc糖基化水平,光镜下观察细胞形态,Western blot检测细胞内的O-GlcNAc糖基化水平和CREB的磷酸化。结果:在HEK-293T细胞和原代培养的大鼠心肌细胞中改变O-GlcNAc糖基化水平,CREB磷酸化也随之改变,两者呈正相关。升高原代大鼠心肌细胞内的O-GlcNAc糖基化水平,心肌细胞数目减少,形态增大。结论:O-GlcNAc糖基化调节CREB的活性,两者呈正相关。心肌缺血早期升高的O-GlcNAc糖基化很可能通过促进CREB的活性而引起心肌细胞体积增大密度下降,可能是导致心肌重构的重要原因。
施林生黄建飞卢辉和陈小丽郑扣龙林刚于彬周艳
关键词:CREB心肌缺血
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