贵州省国际科技合作计划(2009-700116)
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
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- 发文基金：贵州省科学技术基金贵州省国际科技合作计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 空肠弯曲菌诱导外周神经免疫损伤的关键抗原研究被引量：1
- 2011年
- 目的探索空肠弯曲菌(CJ)诱导周围神经损伤的关键抗原结构,为CJ诱发Guillain-Barré综合征的分子模拟理论提供免疫学证据。方法利用CJ亲代株(含脂寡糖及神经节苷脂结构)及waaF变异株(缺失脂寡糖及神经节苷脂结构)作为抗原,进行对照研究。将26只日本大耳兔随机分为CJ亲代株组(10只)、waaF变异株组(10只)、对照组(6只),分别用亲代株CJ、waaF变异株及免疫佐剂,对3组动物进行全身免疫。ELISA动态检测3组动物血清中神经节苷脂GM1-IgG抗体变化;于8周末,取动物坐骨神经进行免疫荧光检查,包括神经节苷脂(GM1)表达、GM1-IgG抗体及补体C3c的检查;对动物坐骨神经进行单纤维分离,检查病理形态学改变。结果①亲代株组动物免疫后2周,血清中抗GM1-IgG抗体滴度增高,4周进一步增高,6周达高峰,高于免疫前的4倍,持续到8周未见明显下降;waaF变异株和对照组免疫后未见抗GM1-IgG抗体增高。②免疫荧光检查显示3组动物坐骨神经均见GM1特异性配体-霍乱毒素B亚单位(CTB)在髓鞘及Ranvier结处不同程度染色。亲代株组4只动物坐骨神经Ranvier结处可见GM1-IgG抗体沉积及补体C3c染色;waaF变异株组均未见GM1抗体及补体C3c染色。③亲代株组单纤维病变率为16.0%(320/2 000),变异株组的病变率仅为4.9%(98/2 000),两者差异有统计学意义(P<0.01),亲代株所致病理变化主要为轴索变性。结论 CJ外膜脂寡糖上神经节苷脂结构是诱导动物产生GM1抗体的关键结构,GM1-IgG抗体可沉积在周围神经Ranvier结,激活补体瀑布反应发生,诱发周围神经轴索型病理异常,支持CJ感染相关轴索型GBS的分子模拟发病理论。
- 王晓红束晓梅杨冰竹
- 关键词：空肠弯曲菌神经节苷脂GUILLAIN-BARRÉ综合征日本大耳兔
