甘肃省自然科学基金(3ZS041-A25-065)
- 作品数：5 被引量：25H指数：4
- 相关作者：万生芳张丽萍张艳刘延祯朱建坤更多>>
- 相关机构：甘肃中医药大学金川集团公司兰州大学更多>>
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- 红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜中TNF-α、COX-2表达的影响被引量：5
- 2011年
- 目的:研究红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)环氧合酶(COX-2)的表达是否有影响。方法:SPF级Wistar大鼠60只,随机分6组,每组10只。空白对照组大鼠正常饲养,其余5组采用苦寒泻下法制备脾虚证模型。造模成功后,对照组和药物组分别用黄芪多糖、红芪多糖灌胃30 d。用药后处死大鼠,取胃标本,免疫组化染色,光镜观察,计算大鼠胃黏膜组织中TNF-α、COX-2表达率。结果:模型对照组TNF-α、COX-2阳性表达率较正常对照组升高,差别有统计学意义(P<0.01);红芪多糖、黄芪多糖高剂量组TNF-α、COX-2阳性表达率较模型对照组降低,差别有统计学意义(P<0.01);红芪多糖中剂量组TNF-α、COX-2阳性表达率较模型对照组降低,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:红芪多糖能够影响脾虚大鼠胃黏膜中病理因子TNF-α、COX-2的表达,能提高黏膜修复能力,从而防止脾虚证胃黏膜发生进一步病变。
- 万生芳张丽萍张艳刘延祯
- 关键词：红芪多糖脾虚证TNF-Α
- 红芪多糖对脾虚大鼠T淋巴细胞亚群的影响被引量：13
- 2012年
- 目的:研究红芪多糖对实验性脾虚大鼠T淋巴细胞亚群分布情况的影响。方法:将SPF级Wistar大鼠60只随机分出10只作为空白对照组正常饲养,其余50只采用苦寒泻下法制备脾虚证模型。50只大鼠造模成功后随机分为模型对照组,黄芪多糖高、中剂量组,红芪多糖高、中剂量组5组,每组10只。造模后第2天,处死空白对照组和模型对照组大鼠,采血孵育并采用流式细胞仪检测血中CD3+T、CD4+T、CD8+T细胞的含量,并计算CD4+T与CD8+T的比值。黄芪多糖高、中剂量组分别用10 g/L、5 g/L黄芪多糖液灌胃30 d,红芪多糖高、中剂量组分别用10g/L、5 g/L红芪多糖液灌胃30 d,并处死各组大鼠,采血孵育,同法检测以上指标。结果:模型对照组中CD3+T、CD4+T细胞较空白对照组下降,差别有统计学意义(P<0.05)。黄芪多糖、红芪多糖高剂量组与模型对照组对比,CD3+T细胞计数值均上升,差别有统计学意义(P<0.05)。黄芪多糖高、中剂量组之间对比,红芪多糖高、中剂量组之间对比,CD3+T细胞含量差别均有统计学意义(P<0.05)。模型对照组CD4+T/CD8+T比值较空白对照组下降,黄芪多糖高、中剂量及红芪多糖高、中剂量组CD4+T/CD8+T比值较模型对照组上升,但差别均无统计学意义(P>0.05)。结论:红芪多糖能够提高脾虚大鼠血中CD3+T细胞、CD4+T细胞含量,在一定程度上有助于改善脾虚证大鼠的免疫功能。
- 万生芳
- 关键词：红芪多糖脾虚证免疫T细胞
- 红芪多糖影响实验性脾虚大鼠胃黏膜中p53基因蛋白表达的实验研究被引量：4
- 2012年
- 目的:研究红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜组织中p53基因蛋白的表达是否有影响。方法:将SPF级Wistar大鼠60只随机分为空白对照组,模型对照组,黄芪多糖高、中剂量组和红芪多糖高、中剂量组6组,每组10只。空白对照组大鼠正常饲养,其余5组采用苦寒泻下法制备脾虚证模型。造模成功后,药物组分别用黄芪多糖、红芪多糖灌胃30 d。处死大鼠,取胃标本,免疫组化染色,光镜观察,计算大鼠胃黏膜组织中p53基因蛋白表达率。结果:模型对照组p53阳性表达率较空白对照组升高,差别有统计学意义(P<0.01),红芪多糖高、中剂量组及黄芪多糖高剂量组p53阳性表达率较模型对照组降低,差别有统计学意义(P<0.01)。结论:红芪多糖对p53基因蛋白表达有一定的调控作用。
- 万生芳张本忠
- 关键词：脾虚证
- 红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜中COX-2表达的影响被引量：5
- 2011年
- 目的:观察红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜组织中COX-2表达的影响。方法:100%大黄水煎液连续42天灌胃制备脾虚证大鼠模型,造模后将大鼠随机分为6组,其中空白对照组、模型对照组正常饲养,药物组(高、中剂量组)用红芪多糖灌胃30天,对照组(高、中剂量组)以黄芪多糖灌胃30天进行干预;用免疫组化法检测大鼠胃黏膜组织中环氧合酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)的表达率。结果:模型对照组COX-2阳性表达率与空白组比较显著升高(P<0.01),红芪多糖高剂量组,黄芪多糖高剂量组COX-2阳性表达率与模型组比较显著降低(P<0.01),红芪多糖中剂量组COX-2阳性表达率与模型组比较明显降低(P<0.05)。结论:红芪多糖能够影响脾虚大鼠胃黏膜中病理因子COX-2的表达,能提高黏膜修复能力,从而防止脾虚证胃黏膜发生进一步病变。
- 万生芳张丽萍朱建坤张艳
- 关键词：脾虚证红芪多糖COX-2
- 红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜中肿瘤坏死因子-α表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为6组,即空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、黄芪多糖高剂量对照组(C组)、黄芪多糖中剂量对照组(D组)、红芪多糖高剂量组(E组)、红芪多糖中剂量组(F组),每组10只,其中A组大鼠不予特殊处理,正常饲养,其余5组采用苦寒泻下法制备脾虚证模型。造模成功后,C,D,E,F组分别灌胃高、中剂量的黄芪多糖或红芪多糖溶液30 d,灌胃后处死大鼠,取胃标本进行免疫组化染色,光镜下观察,计算大鼠胃黏膜中TNF-α的阳性表达率。结果B组TNF-α阳性表达率与A组比较显著升高(P<0.01);与B组比较,C,D,E,F各组TNF-α阳性表达率显著降低,差异有高度统计意义(P<0.01);C,D组之间,E,F组之间的TNF-α阳性表达率差异均有高度统计意义(P<0.01),高剂量组均低于中剂量组。结论红芪多糖能够降低脾虚大鼠胃黏膜中TNF-α的表达,能提高胃黏膜的修复能力,从而防止胃黏膜发生进一步病变。
- 万生芳舒畅张丽萍朱建坤张艳刘延祯
- 关键词：红芪多糖脾虚证胃黏膜肿瘤坏死因子-Α
