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黄芪皂苷和黄芪多糖对乳鼠肥大心肌细胞线粒体膜电位的影响被引量：16: 2009年; 目的观察黄芪皂苷和黄芪多糖对心肌细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)的干预作用,初步探讨黄芪防治心衰的机理。方法将体外培养乳鼠心肌细胞分为对照组、模型组、黄芪皂苷组、黄芪多糖组、黄芪皂苷+多糖组。除对照组外各组加血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)造成肥大细胞模型,给药组予黄芪皂苷、黄芪多糖干预,分别测定各组24h、48h时心肌细胞MMP。结果24h时MMP比较:模型组较对照组下降,有显著性差异(P<0.01);3个给药组较模型组升高,有显著性差异(P<0.01);黄芪皂苷组较对照组升高,有显著差异(P<0.01)。48h时MMP比较:模型组较对照组下降明显(P<0.01);3个给药组较模型组升高,以黄芪皂苷组、黄芪皂苷+多糖组明显,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论AngⅡ使心肌细胞MMP下降,黄芪皂苷和黄芪多糖使MMP趋于正常,黄芪皂苷和黄芪多糖可拮抗AngⅡ减低心肌细胞MMP的作用,这可能是黄芪防治心衰的机理之一。; 安超农一兵温志浩苏敬泽林谦; 关键词：黄芪皂苷黄芪多糖心肌细胞肥大线粒体膜电位乳鼠

黄芪组分对乳鼠肥大心肌细胞ATP合成酶F1亚单位β肽表达的影响被引量：5: 2011年; 目的在原代培养的心肌细胞上观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及黄芪组分(包括黄芪皂苷和黄芪多糖)对心肌细胞ATP合成酶F1亚单位β肽(F1-ATPaseβ)表达的影响,旨在探讨黄芪组分对心肌细胞能量代谢的干预作用,为中药防治心衰提供实验依据。方法体外培养的乳鼠心肌细胞,加血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)造成肥大细胞模型,黄芪组分干预后,采用RT-PCR法测定F1-ATPaseβ的mRNA表达。结果 AngⅡ作用于心肌细胞24h,引起F1-ATPaseβ表达增加;48h引起F1-ATPaseβ表达下降。黄芪组分干预后48h,F1-ATPaseβ表达趋于正常。结论黄芪皂苷和黄芪多糖可在分子水平上抑制AngⅡ对心肌细胞F1-ATPaseβmRNA表达的影响,从而抑制AngⅡ对心肌细胞ATP含量的影响,提示黄芪可能是通过对肥大心肌细胞能量代谢的干预作用预防心衰的发生发展。; 苏敬泽农一兵林谦; 关键词：心肌肥大

从补益心气与改善心肌能量代谢的关系探讨慢性心力衰竭中西医结合研究的思路被引量：28: 2007年; 心肌能量代谢障碍是心力衰竭重要的病理环节,对能量代谢障碍的干预有可能成为早期防治的新途径,但目前尚缺乏公认有效的针对心肌能量代谢的特异性药物。益气中药可以改善心肌细胞能量代谢,在心力衰竭防治上有一定优势。; 农一兵苏敬泽温志浩林谦; 关键词：慢性心衰心肌能量代谢益气

黄芪组分配伍对乳鼠肥大心肌细胞肌酸激酶同功酶mRNA表达的影响被引量：9: 2008年; 目的:探讨黄芪组分(黄芪皂苷和黄芪多糖)对心肌细胞能量代谢的干预作用及其分子机制,为中药防治心衰提供实验依据。方法:体外培养的乳鼠心肌细胞,加血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)造成肥大心肌细胞模型,黄芪组分配伍干预后,采用RT-PCR法测定肌酸激酶(CK)同功酶的mRNA表达。结果:1.AngⅡ作用24 h后,CK-B亚基的表达增加而CK-M亚基的表达减少,48 h该作用持续存在;2.黄芪不同组分及配伍干预48 h,心肌细胞的CK-B亚基及CK-M亚基表达趋于正常。结论:黄芪组分及组分配伍可在分子水平上抑制AngⅡ对心肌细胞CK同功酶mRNA表达的影响,提示黄芪可能是通过对肥大心肌细胞能量代谢的干预作用预防心衰的发生发展。; 苏敬泽农一兵温志浩林谦; 关键词：心肌肥大

黄芪组分对乳鼠肥大心肌细胞ATP含量的影响被引量：8: 2011年; 目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及黄芪组分对心肌细胞ATP含量的影响,旨在探讨黄芪组分对心肌细胞能量代谢的干预作用,为中药防治心衰提供实验依据。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,加AngⅡ造成肥大模型,黄芪组分干预后采用高效液相色谱法(HPLC)测定ATP的含量。结果:AngⅡ作用心肌细胞24h,ATP含量无变化,48h含量增加。黄芪组分干预后48h,ATP含量高于正常组,低于模型组。结论:黄芪组分可在分子水平上抑制AngⅡ对心肌细胞ATP含量的影响。; 苏敬泽林谦农一兵; 关键词：能量代谢心肌肥大细胞培养

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