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甲基汞对人类小细胞肺癌NCI-H446细胞周期的影响: 2008年; 目的研究氯化甲基汞(MMC)对小细胞肺癌NCI-H446细胞周期的影响。方法采用流式细胞仪检测了MMC对NCI-H446细胞细胞周期的作用,并与目前最常用的化疗药顺铂(DDP)和同样具有剧毒的三氧化二砷(As2O3)做比较。结果MMC、DDP能使NCI-H446细胞表现为G0/G1期细胞数剂量依赖性明显增加,S期细胞数呈剂量依赖性明显减少;As2O3组细胞表现为明显的G2/M期剂量依赖性增加,S期细胞数剂量依赖性减少。结论MMC、As2O3、DDP均能诱导小细胞肺癌细胞株的细胞周期阻滞,但阻滞作用发生在细胞周期的不同时相。; 丁会左孟华李丹李志超; 关键词：甲基汞小细胞肺癌细胞周期

甲基汞对肺癌细胞的增殖抑制作用: 2007年; 目的探讨甲基汞对小鼠Lewis肺癌细胞的增殖抑制作用。方法采用MTT比色法。对照组仅加培养液;顺铂组、As2O3组、甲基汞组分别加入不同浓度的顺铂、As2O3、甲基汞,用DG-3022A型酶联免疫检测仪测定光密度(A)值,计算增殖抑制率,并以倒置光学显微镜观察各组Lewis肺癌细胞生长密度及形态变化。结果甲基汞对小鼠Lewis肺癌细胞有较强的增殖抑制作用,并存在着时间和剂量效应关系,而且同一时间各浓度之间、同一浓度各时间之间均存在显著性差异(P<0·001);甲基汞的增殖抑制作用强于顺铂和As2O3,起效浓度较后两者低,发挥作用较后两者快。结论甲基汞对小鼠Lewis肺癌细胞有增殖抑制作用,并存在着时间和剂量效应关系,其增殖抑制作用强于顺铂和As2O3。; 丁会毕晓颖刘超英李志超; 关键词：肺癌甲基汞 AS2O3 顺铂增殖抑制

氯化甲基汞对发育阶段大鼠脑核因子kappaBDNA结合活性的影响被引量：6: 2001年; 为探讨氯化甲基汞 (MMC)对发育大鼠脑组织核因子 kappa B(NF- k B) DNA结合活性的影响 ,采用凝胶移位法可见发育大鼠的大、小脑核蛋白提取物与 k B探针结合 ,对照和实验组均有 2条结合带。出生后 3天大鼠的大、小脑核蛋白提取物中 NF- k B DNA结合活性高于出生后 7天者。提示在发育大鼠脑中 NF- k B对发育起一定作用。宫内接触 MMC后出生 3和 7天的大脑核蛋白提取物中 NF- k B 和 NF- k B DNA结合活性低于对照组 ,而小脑中的 NF- k B 和 NF- k B DNA结合活性则高于对照组。在体外结合反应体系中 ,随着 MMC剂量的增高可增强大、小脑核蛋白提取物中 NF- k B DNA结合活性。提示接触MMC后大、小脑神经细胞反应能力不同 ,小脑中 NF- k B被激活。; 董丽波李志超毕晓颖凌玲郭丽; 关键词：氯化甲基汞核因子-KAPPAB 结合活性

氯化甲基汞抗裸鼠皮下U251胶质瘤细胞的体内实验研究被引量：1: 2010年; 目的在建立裸鼠皮下U251胶质瘤模型基础上,通过体内实验及相关形态学研究,分析氯化甲基汞(MMC)的抗脑胶质瘤作用。方法制备裸鼠皮下U251胶质瘤模型,随机分为对照组和实验组,实验组裸鼠注射U251脑胶质瘤细胞1w后,每天灌胃给予10mg/kg体重MMC,连续5d,对照组给予相同体积的生理盐水。全部裸鼠于肿瘤接种后14d处死。结果大体病理显示实验组肿瘤体积明显小于对照组,病理组织学观察发现实验组U251胶质瘤细胞生长密度较对照组低,并可见细胞体积变小、核固缩等凋亡的形态学改变。透射电镜显示实验组肿瘤细胞发生核固缩、染色质周边化、核断裂、胞浆空泡变性等改变,实验组瘤体汞含量明显高于对照组。结论MMC对裸鼠U251胶质瘤细胞增殖具有明显的抑制作用,其机制可能是通过诱导胶质瘤细胞凋亡实现的,相关分子机制有待进一步深入研究。; 柳影陈儇毕晓颖李志超袁长吉; 关键词：氯化甲基汞胶质瘤细胞增殖

氯化甲基汞对大鼠脑神经细胞c-fos表达的影响被引量：5: 2001年; 目的　通过体内与体外实验相结合的方法研究氯化甲基汞 (MMC)对脑神经细胞c fos表达的影响 ,探讨甲基汞所致脑发育损伤的机制。方法　体外实验中 ,应用免疫细胞化学方法观察MMC对培养神经元c fos表达的影响。体内实验中 ,Wistar妊娠大鼠于妊娠 7～ 10d连续灌胃 ,每日给予MMC 4mg kg。取出生后第 1、3、5、7、10和 15d仔鼠大脑组织制备常规组织切片。采用免疫组织化学方法检测c fos表达。结果　体外培养的神经元中加入 0 3μmol LMMC持续作用后 ,神经元中c Fos阳性细胞率在 0 5h开始增多 ,并随时间的延长而增加。培养神经元接触MMC 10min和 2、6h组 ,细胞阳性率分别为 (6 97± 2 86 ) %、(6 6 86± 5 32 ) %、(6 4 49± 3 0 9) %。体内实验中 ,对照组和实验组中仔鼠大脑皮层中c Fos蛋白阳性细胞率随发育时间延长逐渐减少 ,但实验组均高于相应对照组 ,实验组第 1、3天组c Fos阳性率分别为 (4 7 0 1± 3 79) %和 (4 6 71± 1 96 ) % ,与对照组的 (35 86±3 0 4) %和 (33 35± 1 0 6 ) %相比 ,差异有非常显著性。结论　MMC可诱导脑神经细胞c fos的过表达 ,这可能是MMC所致脑发育损伤的机制之一。; 郭丽毕晓颖张兴国张彤凌翎王晓丽李志超; 关键词：神经元 C-FOS基因

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