江苏省自然科学基金(BK2004158)
- 作品数：14 被引量：138H指数：8
- 相关作者：林琳张红杰林征王美峰胡晔东更多>>
- 相关机构：江苏省人民医院南京医科大学马鞍山市中心医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金江苏省社会发展科技计划江苏省“135”工程重点人才基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血红素氧合酶-2在糖尿病大鼠结肠组织中的表达及意义被引量：8
- 2006年
- 目的:分析血红素氧合酶-2(HO-2)在糖尿病大鼠结肠组织中的表达,探讨一氧化碳(CO)与糖尿病结肠功能紊乱发生发展的关系。方法:应用免疫组化、RT-PCR法检测10例糖尿病大鼠和10例正常大鼠结肠组织中血红素氧合酶-2的表达。结果:免疫组化结果显示血红素氧合酶-2在糖尿病组和正常组大鼠结肠组织中均有表达,糖尿病大鼠结肠组织中表达较正常大鼠减少(P<0.05);RT-PCR结果显示血红素氧合酶-2mRNA在糖尿病大鼠近端、远端结肠表达均减少(P<0.05)。结论:血红素氧合酶-2及其mRNA在糖尿病大鼠结肠中的分布及表达异常,提示胃肠道组织中的一氧化碳可能在糖尿病结肠功能紊乱的发病机制中有一定作用。
- 陈娟林琳许新芳张红杰林征
- 关键词：糖尿病结肠功能紊乱血红素氧合酶-2
- 结肠慢传输运动小鼠模型建立的初步探讨被引量：11
- 2006年
- 目的:建立结肠慢传输运动实验动物模型,为探讨慢传输型便秘发病学提供基础。方法:小鼠皮下注射吗啡建立结肠慢传输运动实验模型,比较各组小鼠日平均粪便重量、粪便性状及活性炭悬液推进试验。结果:①日平均粪便重量:a吗啡组比对照组减少(P<0.05);b停吗啡组仍较对照组减少(P<0.01),纳洛酮阻断后各组与对照组无差异,但大剂量吗啡组恢复较慢;②粪便性状:吗啡组较对照组明显干硬;停吗啡组无改善,纳洛酮阻断后粪便性状改善;③肠道推进率:a吗啡组比对照组减少(P<0.01);b停用吗啡组仍较对照组减低(P<0.01),纳洛酮阻断后各组较对照组无差异,但大剂量吗啡组恢复不理想。结论:吗啡诱导的小鼠结肠慢传输运动模型日平均粪便重量减少、粪便性状变干硬、肠道推进率明显减慢。停药后未使肠道运动逆转;而纳洛酮阻断后可以使肠道运动功能基本恢复。该模型基本符合慢传输型便秘临床特征。
- 林琳姜柳琴张红杰胡晔东林征王美峰黄峻
- 关键词：吗啡纳洛酮小鼠
- 一氧化氮合酶在慢性饮酒大鼠胃黏膜适应性细胞保护中的作用及其与乙醇体积分数的关系被引量：1
- 2006年
- 目的:观察不同体积分数的乙醇刺激对慢性饮酒大鼠胃黏膜一氧化氮合酶活性的影响及其在适应性细胞保护作用中的意义。方法:实验于2004-09/2005-12在南京医科大学生理学系实验室进行。取健康雄性SD大鼠60只单纯随机分为6组,每组10只:正常对照组用自来水,其余5组分别以体积分数为0.01,0.03,0.06,0.12,0.24的乙醇水溶液作为大鼠饮水的惟一来源。在饮酒3d后,每组随机取7只动物,胃内灌注2mL的体积分数为1的乙醇,2h后和另外3只同时处死,观察大鼠胃黏膜的损伤情况(用损伤指数表示,评分越高,损伤越重),同时用免疫组化和反转录-聚合酶链反应方法观察各组大鼠胃黏膜一氧化氮合酶(包括神经型、内皮型和诱导型)及其mRNA的表达。结果:60只大鼠全部进入结果分析。①胃黏膜损伤指数:饮用体积分数为0.06,0.12乙醇组低于正常对照组(22±9,24±9,112±26,P<0.05),前2组间比较差异无显著性意义;饮用体积分数为0.01,0.03和0.24乙醇组与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。②免疫组化染色结果:3种一氧化氮合酶的免疫组化阳性细胞在各组均有表达。③一氧化氮合酶mRNA的表达:内皮型一氧化氮合酶mRNA在各组大鼠的胃黏膜内的表达无规律;神经型一氧化氮合酶mRNA在饮用体积分数为0.06,0.12乙醇组几乎无表达,而在其他几组均有表达,且表达量没有明显差别;而诱导型一氧化氮合酶mRNA仅在饮体积分数为0.12,0.24乙醇组有表达。结论:慢性饮酒大鼠胃黏膜的神经型一氧化氮合酶的表达下降可引起胃黏膜的适应性细胞保护作用并和饮用乙醇的体积分数有关。
- 陈敏杜军戈应滨林琳
- 关键词：一氧化氮合酶乙醇细胞保护
- 糖尿病大鼠结肠组织内P物质含量变化的意义被引量：10
- 2006年
- 目的:观察糖尿病胃肠功能紊乱模型大鼠结肠组织内P物质的分布和含量变化,分析P物质在糖尿病胃肠功能紊乱发病中的作用。方法:实验于2005-03/08在南京医科大学动物中心和南京医科大学第一附属医院消化内科实验室完成。取30只SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)和糖尿病组(n=20)。糖尿病组大鼠单剂量腹腔注射链脲佐菌素80mg/kg建立糖尿病大鼠模型,而正常对照组注射等量枸橼酸缓冲液,72h后尾静脉采血测血糖,血糖≥16.7mmol/L为成功模型。两组大鼠饲养6周后脱臼处死,计算无张力下胃肠推进率,并应用免疫组化测定P物质在大鼠结肠组织内的表达,以及应用反转录-聚合酶链反应法测定大鼠结肠组织内P物质mRNA的表达。结果:进入结果分析大鼠20只,正常对照组10只,糖尿病组10只。①P物质在糖尿病组和正常对照组大鼠结肠组织中均有表达,主要分布在大鼠结肠组织的肌间丛、黏膜下丛。②胃肠推进率:糖尿病组低于正常对照组(0.7849±0.0722,0.8619±0.0481,P<0.001)。③结肠P物质阳性细胞面积:糖尿病组近端和远端结肠肌间丛均小于正常对照组犤(3.25±0.36)×104,(3.50±0.42)×104μm2;(3.26±0.34)×104,(3.47±0.26)×104μm2,P<0.01,0.05犦,而黏膜下丛分布无显著差异(P>0.05)。④P物质mRNA表达(SP/GAPDH):糖尿病组近端、远端结肠组织中表达均少于正常对照组(0.396±0.042,0.428±0.045;0.375±0.035;0.402±0.039,P<0.05)。结论:糖尿病大鼠结肠肌间丛P物质含量的减少与胃肠运动减慢存在一定相关性,且其结肠存在P物质基因表达的下调。
- 许新芳林琳陈娟张红杰林征王美峰
- 关键词：糖尿病疾病模型动物P物质胃肠活动
- 慢传输运动小鼠结肠组织中Cajal间质细胞的改变被引量：18
- 2006年
- 背景:慢传输型便秘的发病机制尚不清楚。近年Cajal间质细胞(interstitialcellsofCajal,ICC)对胃肠平滑肌的起搏作用和介导神经递质的作用已被人们所认识,且在一些胃肠动力障碍性疾病中存在ICC数量和结构的异常改变。目的:探讨ICC在慢传输运动小鼠结肠组织中的改变。方法:经吗啡诱导建立结肠慢传输运动小鼠模型,采用免疫组化法观察各组小鼠结肠组织ICC的表达和分布;采用Westernblot蛋白印迹试验和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析各组小鼠结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达。结果:①45天后两实验组小鼠近端结肠组织免疫组化c-kit阳性细胞较对照组显著减少(P<0.01),实验组Ⅱ较实验组Ⅰc-kit阳性细胞减少更明显(P<0.01);60天后停吗啡组的c-kit阳性细胞较纳洛酮阻断组和对照组显著减少(P<0.01)。小鼠远端结肠组织c-kit阳性细胞在所有组别之间无显著差异。②45天后两实验组小鼠近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达较对照组均显著减少(P均<0.01);60天后停吗啡组近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达仍较纳洛酮阻断组和对照组显著减少(P<0.05和P<0.01)。结论:吗啡诱导的慢传输运动小鼠近端结肠组织中ICC数量下降,c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达明显减少,提示近端结肠ICC减少可能是结肠慢传输运动的原因之一;停用吗啡未能逆转ICC的变化,结肠慢传输运动也无改善。纳洛酮阻断后,ICC的变化基本恢复,结肠动力改善,纳洛酮可能阻止和恢复吗啡诱导的ICC数量的变化。
- 林琳姜柳琴张红杰胡晔东林征黄峻
- 关键词：小鼠结肠CAJAL间质细胞
- 溃疡性结肠炎患者结肠黏膜肝细胞生长因子的表达意义被引量：4
- 2006年
- 目的探讨肝细胞生长因子(HGF)及其受体 c-Met 在活动性和非活动性溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜组织的表达意义。方法采用免疫组化 SABC 法检测活动性和非活动性 UC 患者以及对照组肠镜活检组织中 HGF、c-Met 表达;SP 法检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果对照组、活动性 UC 组、非活动性 UC 组 HGF 阳性表达率分别为25%、88%、100%;c-Met 阳性表达率分别为25%、92%、100%;组间比较有显著性差异,P 均<0.05;HGF、c-Met 在 UC 结肠黏膜表达与 PCNA过表达正相关(r 分别为0.648、0.645,P 均<0.05)。结论 HGF 及其受体 c-Met 可能在 UC 结肠炎症黏膜修复中起作用。
- 陈凡林琳张红杰王涛杨希宁
- 关键词：肝细胞生长因子增殖细胞核抗原
- 肛门直肠测压的临床研究被引量：10
- 2008年
- 肛门直肠测压是通过压力感受器对肛管直肠腔内压力变化进行测定的方法,它可以帮助了解、量化和评估肛管、直肠自制排便的功能,为排便异常等肛管、直肠疾病的研究提供病理生理学依据,并指导临床治疗,是一种安全、简便、无创、客观的检测技术。本文就肛门直肠测压在肛直肠疾病诊断与疗效评估等方面作一综述。
- 郝坤艳林琳
- 关键词：肛门直肠测压肛门直肠疾病疗效评价
- Cajal间质细胞与一氧化氮在吗啡诱导慢传输运动小鼠结肠中的改变被引量：12
- 2005年
- 目的:通过对慢传输型便秘动物模型的观察,探讨产生慢波和传导电兴奋的胃肠道起搏细胞Cajal间质细胞及抑制性神经递质一氧化氮在慢传输型便秘发病机制中的作用。方法:实验于2004-01/02在南京医科大学实验动物中心进行。选取清洁级ICR小鼠20只,雌雄各半,体质量22～25g,随机分为实验组与对照组各10只,实验组小鼠皮下给予盐酸吗啡(10mg/mL)2.5mg/kg,对照组注射等量生理盐水,共45d。分别记录两组小鼠日平均粪便质量及观察粪便性状。45d后,分别将实验组和对照组小鼠禁食24h,活性炭悬液推进试验,计算墨汁推进距离占肠道全长的百分比(肠道推进率=墨汁推进距离/肠道全长×100%)。分别取每只小鼠近端和远端结肠组织各1块,常规固定、包埋、切片。免疫组织化学标记结肠组织Cajal间质细胞与一氧化氮合酶,细胞质染色呈棕色者判定为阳性细胞。日平均粪便质量及活性碳悬液推进试验比较实验组与对照组小鼠肠道传输功能;计算机图像分析系统分析两组小鼠结肠组织中Cajal间质细胞及一氧化氮合酶阳性面积的变化。结果:实验动物全部进入结果分析。①两组小鼠日平均粪便质量没有显著差异,但实验组小鼠粪便性状较对照组干硬(Bristol分级1～2级,4～5级)。②实验组小鼠肠道推进率明显低于对照组[(49.7±13.6)%,(66.9±13.1)%,t=2.88,P<0.05]。③实验组与对照组的小鼠结肠组织均有神经型一氧化氮合酶的表达,而内皮型一氧化氮合酶与诱生型一氧化氮合酶没有表达;实验组较对照组近端结肠c-kity阳性细胞面积和一氧化氮合酶面积均明显减少[(1.27±0.34),(4.28±0.38)×104μm2;(1.25±0.23);(2.38±0.22)×104μm2;t=18.67,11.23,P<0.05],而两组远端结肠无明显差异。结论:吗啡诱导的结肠慢传输运动小鼠模型肠道推进率、近端结肠Cajal细胞数量、一氧化氮合酶较对照组均明显减少,提示近端结肠Cajal间�
- 胡晔东林琳张红杰林征王美峰
- 胰岛素、干细胞因子和Cajal间质细胞在糖尿病胃轻瘫中的作用被引量：5
- 2008年
- 糖尿病胃轻瘫是糖尿病的常见并发症,严重影响患者的生活质量和血糖控制。胃肠道Cajal间质细胞在维持胃肠功能中发挥重要作用,糖尿病胃组织中存在Cajal间质细胞数量和结构的异常改变,从而影响胃动力。胰岛素、干细胞因子对糖尿病胃肠道Cajal间质细胞的病变具有重要调控作用。本文就胰岛素、干细胞因子和Cajal间质细胞在糖尿病胃轻瘫中的作用作一综述。
- 吴高珏林琳
- 关键词：糖尿病胃轻瘫CAJAL间质细胞胰岛素干细胞因子
- 小鼠结肠Cajal间质细胞超微结构及其与肠神经的关系被引量：4
- 2005年
- 目的:探讨小鼠结肠组织Cajal间质细胞超微结构及其与肠神经系统的关系。方法:用透射电镜观察健康成年雄性ICR小鼠结肠组织Cajal间质细胞的超微结构、分布及其与肠神经系统的关系。结果:小鼠结肠组织Cajal间质细胞主要结构特点:细胞呈纺锤形,有巨大的卵圆形核及向外伸展的长突起,胞质内有丰富的线粒体、大量光面内质网和粗面内质网;环肌层和纵肌层内Cajal间质细胞与肠神经元之间形成突触样连接,Cajal间质细胞突起包绕神经纤维。结论:Cajal间质细胞具有独特的超微结构,其与肠神经系统解剖与结构上的特殊关系可能是Cajal间质细胞调节多种胃肠功能的基础。
- 胡晔东林琳张红杰许海尘林征王美峰
- 关键词：CAJAL间质细胞结肠肠神经系统超微结构小鼠
