国家自然科学基金(30360125)
- 作品数：12 被引量：136H指数：8
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- 解毒化淤中药配方颗粒对肝衰竭模型大鼠肝脏脂质过氧化影响的研究被引量：1
- 2007年
- 目的:研究解毒化淤中药配方颗粒对肝衰竭模型大鼠肝脏脂质过氧化的影响,阐述其拮抗肝衰竭的机制。方法:采用皮下注射硫代乙酰胺(TAA)法复制肝衰竭大鼠模型。取Wistar大鼠204只,随机分为空白组、模型组、解毒化淤中药配方颗粒低、中、高剂量组、乳果糖组、安宫牛黄丸组。造模完成12h后,测定各组大鼠血清的总胆红素(TBiL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,以及凝血酶原时间(PT)、肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,36h后观察各组剩余大鼠的存活率。结果:解毒化淤中药配方颗粒各剂量组能降低肝衰竭大鼠血清的ALT、AST、TBiL、PT水平,显著降低MDA含量,提高SOD活性,并呈现量效关系,以高剂量组的治疗效果最佳,其与乳果糖、安宫牛黄丸组比较,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。成模后36h,模型组存活率为25%,解毒化淤中药配方颗粒高剂量组为75%,差异有显著性(P<0.01)。结论:解毒化淤中药配方颗粒能减轻肝脏的损伤,改善肝脏功能,提高肝衰竭大鼠的存活率,其疗效机制与减轻肝脏脂质过氧化反应有关。
- 毛德文刘洁邱华黄古叶
- 关键词：肝衰竭脂质过氧化
- 解毒化瘀Ⅱ方防治急性肝衰竭肝性脑病的实验机制研究被引量：4
- 2006年
- [目的]研究解毒化瘀Ⅱ方防治急性肝衰竭肝性脑病的作用机制。[方法]将84只大鼠随机分为7组:空白组、阳性对照组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组、乳果糖组、安宫牛黄丸组。检测各组大鼠血清血氨(NH3)、支链氨基酸(BCAA)、芳香氨基酸(AAA)水平,脑线粒体钠钾ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙镁ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、钙离子(Ca2+)含量。[结果]与模型组比较,解毒化瘀Ⅱ方能降低急性肝衰竭肝性脑病大鼠血清NH3的水平,恢复BCAA/AAA比值,提高脑线粒体Ca2+-Mg2+-ATPase、Na+-K+-ATPase、SOD的活力,抑制MDA生成,维持脑线粒体内Ca2+稳态,并以高剂量组最为显著。[结论]解毒化瘀Ⅱ方防治肝性脑病的机制可能与降低NH3、恢复BCAA/AAA比值、保护脑线粒体功能有关。
- 毛德文邱华黄古叶胡振斌刘洁
- 关键词：急性肝衰竭肝性脑病
- 解毒化淤Ⅱ方中药配方颗粒剂对肝衰竭大鼠肝线粒体脂质过氧化的影响被引量：18
- 2007年
- 目的研究解毒化淤Ⅱ方的中药配方颗粒对暴发性肝衰竭大鼠肝线粒体内脂质过氧化作用的影响。方法采用皮下注射硫代乙酰胺(TAA)法复制暴发性肝衰竭大鼠模型。取Wistar大鼠84只,随机分为空白组、模型组、解毒化淤Ⅱ方中药配方颗粒剂(低、中、高剂量组)、安宫牛黄丸组、乳果糖组,造模前3d开始灌胃给药,2次.d-1,间隔12h,共给药11次;造模完成12h后,测定各组大鼠肝线粒体内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)及肝脏的坏死面积。结果解毒化淤Ⅱ方中药配方颗粒剂能显著减少肝脏坏死面积,抑制肝线粒体内脂质过氧化终产物MDA的生成,恢复SOD、CAT的活力,提高GSH、NO的含量,并呈量效关系,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肝脏的坏死面积与肝线粒体内MDA呈正相关关系,与SOD、CAT、GSH、NO呈负相关关系。结论解毒化淤Ⅱ方中药配方颗粒剂对暴发性肝衰竭肝细胞具有较强的保护作用,其作用机制可能是通过拮抗脂质过氧化来实现。
- 毛德文邱华余晶马银瑶
- 关键词：暴发性肝衰竭脂质过氧化肝线粒体中药配方颗粒剂
- 解毒化瘀Ⅱ方对大鼠急性肝衰竭模型肾脏的保护作用被引量：3
- 2007年
- 目的:研究解毒化瘀Ⅱ方对大鼠急性肝衰竭模型肾脏的保护作用。方法:以硫代乙酰胺(TAA)皮下注射复制急性肝衰竭大鼠模型,SPF级W istar大鼠60只,随机分为空白组,模型组,解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组;造模前3天开始灌胃给药,2次/d,间隔12h,共给药5d12h;观察各组大鼠血清BUN、Cr水平,肾线粒体内MAO、Ca2+-Mg2+-AT-Pase、SOD活性及Ca2+、NO、MDA含量。结果:与模型组比较,解毒化瘀Ⅱ方能降低急性肝衰竭大鼠模型血清BUN、Cr水平,恢复肾线粒体内MAO、Ca2+-Mg2+-ATPase、SOD、NO的活性,抑制肾线粒体Ca2+内流及MDA生成,并呈量效关系,以高剂量组的作用效果最为显著。结论:解毒化瘀Ⅱ方对大鼠急性肝衰竭模型肾脏具有一定的保护作用。
- 毛德文邱华韦艾凌马银瑶
- 关键词：急性肝衰竭线粒体
- 解毒化瘀Ⅱ方对肝衰竭大鼠肝线粒体内Ca^(2+)稳态的影响被引量：38
- 2006年
- 目的:观察解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠肝线粒体内Ca2+稳态的影响。方法:实验于2004-05/2005-12在广西中医学院中医肝病治疗中心实验室完成。选择Wistar大鼠84只,随机数字表法分为空白组、模型组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组、乳果糖组、安宫牛黄丸组,每组12只。解毒化瘀Ⅱ方由茵陈30g,赤芍50g,白花蛇舌草30g,大黄15g(后下),郁金15g,石菖蒲15g组成,低、中、高剂量组分别给予生药9.1,28.76,57.55g/kg、乳果糖组给予3.5g/kg、安宫牛黄丸组给予1.5g/kg。使用时,用蒸馏水将解毒化瘀Ⅱ方的配方颗粒剂配成0.033,0.11,0.22g/mL,乳果糖配成0.0875g/mL,安宫牛黄丸配成0.0375g/mL,空白组与模型组分别给予蒸馏水代替,每天灌胃量40mL/kg。造模前3d开始灌胃给药,2次/d,间隔12h,共给药5d12h。除空白组外均采用皮下注射硫代乙酰胺法复制暴发性肝衰竭大鼠模型,造模完成12h后测定各组大鼠血清单胺氧化酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、脱苷脱氨酶活性及肝线粒体内单胺氧化酶、钙镁三磷酸腺苷酶活性及Ca2+含量。结果:纳入动物84只,均进入结果分析。①模型组大鼠血清单胺氧化酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、脱苷脱氨酶活性与空白组比较显著升高,差异有显著性意义(P<0.01);解毒化瘀Ⅱ方各剂量组能降低大鼠血清单胺氧化酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、脱苷脱氨酶水平,并呈现量效关系,以解毒化瘀Ⅱ方高剂量组的作用效果最佳,其与模型组、解毒化瘀Ⅱ方低剂量组、乳果糖组、安宫牛黄丸组比较差异有显著性意义[分别为(377.08±69.01),(792.32±155.36),(657.96±141.70),(457.92±85.35),(445.42±78.52)μkat/L;(10.82±1.88),(22.13±5.36),(17.12±4.37),(13.36±3.36),(16.39±3.21)μkat/L;(10.29±1.63),(26.23±6.49),(18.08±1.72),(12.39±2.74),(14.70±3.51)μkat/L;(414.58±86.18),(943.19±219.88),(669.13±189.37),(507.10±105.85),(582.78±111.36)μkat/L,P<0.01]。②�
- 毛德文邱华余晶农朝赞谭柳纯
- 关键词：肝功能衰竭线粒体活血祛瘀剂解毒剂(中药)
- 解毒化瘀Ⅱ方对实验性暴发性肝衰竭大鼠的保护作用被引量：8
- 2006年
- 目的:研究解毒化瘀Ⅱ方对硫代乙酰胺(TAA)所致暴发性肝衰竭大鼠的疗效。方法:SPF级Wistar大鼠204只,用皮下注射TAA造成大鼠实验性暴发性肝衰竭,随机分为空白对照组、模型对照组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组、安宫牛黄丸组、乳果糖组;造模前3 d开始灌胃给药,2次/d,间隔12 h,共给药5 d12 h;观察各组药物对大鼠存活率、肝功能、肾功能的影响。结果:造模后36 h,模型对照组存活率为32.5%,解毒化瘀Ⅱ方高剂量组、乳果糖组、安宫牛黄丸组分别为78%、60%、54%,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);解毒化瘀Ⅱ方各剂量组能降低肝衰竭大鼠血清的AST、ALT、ADA、TBIL、PT水平,提高ChE、GSH-ST的活力,并呈现量效关系,以高剂量组的治疗效果最为佳,其与乳果糖、安宫牛黄丸组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:解毒化瘀Ⅱ方能提高暴发性肝衰竭大鼠的存活率,减轻肝脏的损伤程度,改善肝脏的分泌、合成及解毒功能,其疗效机制有待明确。
- 毛德文邱华余晶胡振斌刘洁
- 肝性脑病的中医证治研究被引量：56
- 2007年
- 文章从肝性脑病的中医古籍文献相关记载、肝性脑病的中医病因病机及肝性脑病的中医治疗几个方面进行了论述,以便更好地指导临床治疗。
- 毛德文邱华韦艾凌
- 关键词：肝性脑病中医治疗
- 解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠肝线粒体的保护作用被引量：3
- 2007年
- 目的:研究解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠肝线粒体的保护作用,并从抗脂质过氧化探讨其作用机制。方法:采用皮下注射硫代乙酰胺(TAA)法复制暴发性肝衰竭大鼠模型,SPF级Wistar大鼠84只,随机分为空白组,模型组,解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组,安宫牛黄丸组,乳果糖组。造模前3天开始灌胃给药,2次/天,间隔12h,共给药5天12h;测定各组大鼠肝线粒的肿胀度、肝脏坏死面积及肝线粒体内MDA、SOD、GSH、NO。结果:模型组肝线粒体对外源性钙离子引发肿胀的敏感性下降、肝细胞大量坏死,肝线粒体内MDA含量急剧升高,SOD活性及GSH、NO含量显著下降,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.01);解毒化瘀Ⅱ方各组能提高肝线粒体对外源性钙离子引发肿胀的敏感性、减少肝脏坏死面积,抑制肝线粒体内脂质过氧化物MDA的生成,恢复SOD的活力及GSH、NO含量,并呈现量效关系。结论:在暴发性肝衰竭致病过程中,肝线粒体内的NO主要起保护性作用;解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭肝线粒体具有较强的保护作用,可能是通过拮抗脂质过氧化来实现。
- 毛德文邱华马银瑶农朝赞余晶
- 关键词：暴发性肝衰竭脂质过氧化肝线粒体
- 解毒化瘀Ⅱ方对急性肝衰竭大鼠肝线粒体膜电位的影响被引量：17
- 2006年
- 目的:观察解毒化瘀Ⅱ方对急性肝衰竭大鼠肝线粒体膜电位(△Ψm)的影响。方法:用硫代乙酰胺(TAA)皮下注射构建急性肝衰竭大鼠模型,将84只大鼠随机分为7组:空白组、阳性对照组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组(9·1g/kg、28·76g/kg、57·55g/kg)、乳果糖组、安宫牛黄丸组。通过机械法分离肝细胞,阳离子染料JC-1染色后分别使用倒置荧光显微镜(Fluorescence Microscopy,FM)、流式细胞仪(Flow Cytometry,FCM)观察各组大鼠△Ψm的稳定性。结果:FM检测发现空白组主要呈现点状的红色荧光,阳性组镜下呈现大量弥散性的云雾状绿色荧光,解毒化瘀Ⅱ方组、乳果糖组、安宫牛黄丸组红色荧光量明显多于阳性组;FCM定量分析显示阳性对照组绿色荧光强度为28·4±2·92,解毒化瘀Ⅱ方高剂量组为16·21±2·89,两组比较差异有显著性意义(P<0·01)。结论:解毒化瘀Ⅱ方可能是通过稳定肝线粒体膜电位,抑制肝细胞发生异常凋亡来实现其保护肝细胞的作用。
- 毛德文邱华余晶胡振斌黄古叶
- 关键词：急性肝衰竭肝线粒体膜电位解毒化瘀
- 解毒化瘀Ⅱ方对急性肝衰竭大鼠肝细胞Bcl-2及细胞色素C表达的影响被引量：10
- 2007年
- 目的通过观察解毒化瘀Ⅱ方对急性肝衰竭大鼠肝线粒体Bcl-2、细胞色素C表达的影响,探讨其抗肝衰竭的作用机制。方法以硫代乙酰胺(TAA)皮下注射复制急性肝衰竭大鼠模型,SPF级Wistar大鼠84只,随机分为空白组,模型组,解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组,安宫牛黄丸组,乳果糖组;造模前3d开始灌胃给药,共给药5.5d;采用WesternBlot法检测各组大鼠肝细胞线粒体Bcl-2表达及细胞色素C在肝线粒体和细胞质中的表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠肝线粒体内Bcl-2表达强度显著降低,细胞色素C在细胞质中的表达增强,在线粒体中的表达减弱;解毒化瘀Ⅱ方能提高急性肝衰竭大鼠肝线粒体内Bcl-2的表达,抑制细胞色素C从肝线粒体释放到细胞质中,并呈现剂量-效应关系。结论解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠肝细胞的保护作用机制有可能是通过增强肝细胞线粒体Bcl-2表达,抑制肝线粒体膜通透性转换孔开放,阻止细胞色素C释放到细胞质,抑制肝细胞凋亡的发生。
- 毛德文邱华农朝赞刘洁石清兰
- 关键词：急性肝衰竭线粒体BCL-2细胞色素C
