徐州市科技计划项目(XZ200609)
- 作品数：5 被引量：16H指数：2
- 相关作者：周中新黄继江储伟邱忠进贾晓民更多>>
- 相关机构：徐州医学院第二附属医院南京中医药大学江苏省中医院更多>>
- 发文基金：徐州市科技计划项目徐州市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- EGb761诱导血红素加氧酶-1在肺缺血再灌注损伤中的抗凋亡作用
- 2010年
- 目的 探讨银杏叶提取物EGb761诱导血红素加氧酶-1（HO-1）在肺缺血再灌注损伤中的抗凋亡作用.方法 40只健康SD大鼠随机分为4组：对照组（Sham组,不阻断右肺门）、缺血/再灌注组（I/R组,阻断右肺门30 min再灌注2 h）,EGb761组（术前给予EGb761腹腔注射）、锌原卟啉组（Znppix组,术前给予EGb761及术中给予HO-1抑制剂Znppix干预）.采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织HO-1蛋白、磷酸化JNK蛋白及Bcl-2蛋白表达;DNA原位末端标记（TUNEL）法测定肺组织细胞凋亡指数.结果 EGb761组HO-1表达灰度比值较I/R组与Sham组均升高（3.257±0.432 vs 1.329±0.310、0.187±0.101,P〈0.05）.磷酸化JNK1、磷酸化JNK2、Bcl-2蛋白表达灰度比值与细胞凋亡指数在I/R组、EGb761组、Znppix组分别为1.897±0.354、1.674±0.273、0.420±0.093与（14.91±0.49）%,0.681±0.131、0.715±0.116、1.384±0.190与（7.48±0.72）%,1.031±0.201、0.965±0.167、0.621±0.114与（9.01 =0.65）%.与I/R组比较,EGb761组磷酸化JNK蛋白表达下降,Bcl-2蛋白表达增加,细胞凋亡指数下降（P值均〈0.05）.与EGb761组比较,Znppix组磷酸化JNK蛋白表达增高,Bcl-2蛋白表达下降,细胞凋亡指数增高（P值均〈0.05）.结论 银杏叶提取物EGb761可诱导HO-1表达,进一步通过抑制JNK蛋白激酶活性及促进Bcl-2表达而在肺缺血再灌注损伤中发挥抗凋亡作用.
- 张衍民贾晓民朱述阳赵杰王海清周中新
- 关键词：EGB761血红素加氧酶-1抗凋亡
- 血红素氧合酶-1诱导对肺缺血/再灌注损伤保护作用的分子机制被引量：1
- 2009年
- 目的探讨肺缺血/再灌注损伤时血红素氧合酶-1的诱导对JNK(c-Jun NH2-terminal protein ki-nase)蛋白激酶活性的影响及意义。方法40只健康SD大鼠随机分为4组:假手术对照(sham)组、阻断左肺门30 min再灌注2 h的肺缺血/再灌注(I/R)组、给予血红素氧合酶-1的诱导剂氯化血红素(Hemin)组和溶剂对照(vehicle)组。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织中JNK蛋白激酶活性变化。结果与sham组相比,JNK的活性随缺血和再灌注时间的延长而逐渐升高直到再灌注120 min。在再灌注120 min,与vehicle组相比,Hemin组JNK的活性明显降低(P<0.05)。缺血/再灌注各时点组间JNK蛋白水平没有显著性变化(P>0.05)。结论血红素氧合酶-1的诱导可通过抑制JNK蛋白激酶的活性有效保护肺组织免于缺血/再灌注损伤。
- 贾晓民周中新黄继江储伟邱忠进
- 关键词：血红素氧合酶-1
- 眼外伤后继发性青光眼48例诊疗分析被引量：9
- 2010年
- 目的探讨外伤性青光眼的病因、分类及治疗方法。方法对2005年6月至2009年1月收治入我科的48例眼外伤后继发性青光眼进行分析。结果眼内出血、晶状体脱位、眼内炎症、房角损伤是引起眼外伤继发青光眼的主要原因,分别占47.9%、29.2%、16.7%和6.2%;治疗后视力恢复到0.3以上的20例(41.7%),眼压控制在21mmHg以下者41例(85.4%);随访3月至1年,视力较出院时增加者26例(54.2%)。结论引起外伤性青光眼的原因是多方面的,应对不同的病因采取不同的治疗方法,控制眼压,挽救视力。
- 宗诚高卫萍
- 关键词：外伤继发性青光眼眼内积血晶状体脱位眼内炎
- 外源性低浓度一氧化碳抗肺缺血/再灌注损伤的实验研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨外源性低浓度一氧化碳(CO)对肺缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其分子机制。方法采用呼气末无创血管夹夹闭阻断左主支气管、左肺动脉和左肺静脉30 min,再灌注2 h建立I/R动物模型。40只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、CO组、I/R组、I/R+CO组,检测肺湿干重比(W/D)及肺泡损伤数、肺静脉血中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性变化。结果吸入外源性低浓度CO显著降低I/R损伤肺的W/D,使肺泡损伤数降低(P<0.01);减少肺组织中炎性介质TNF-α的释放,使肺组织中的MPO活性降低及sI-CAM-1下调(P<0.01)。结论外源性低浓度CO可减轻肺I/R损伤,而抑制炎性因子释放、炎性细胞在肺内聚集及与内皮细胞的黏附等炎症反应是其保护肺I/R损伤作用机制之一。
- 周中新贾晓民黄继江储伟邱忠进
- 关键词：一氧化碳
- 银杏叶提取物抗大鼠肺缺血/再灌注损伤的实验研究被引量：4
- 2008年
- 目的探讨银杏叶提取物(EGb761)能否通过诱导血红素氧合酶-1(HO-1)活性减轻肺缺血/再灌注损伤。方法采用呼气末无创血管夹夹闭阻断左主支气管、左肺动脉和左肺静脉30 min后再灌注2 h建立缺血/再灌注(I/R)动物模型。40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:假手术组、I/R组、EGb组(术前24 h腹腔注射EGb 20 mg/kg)、EGb+ZnPP组(EGb 20 mg/kg+再灌注前15 min静脉注射ZnPPⅨ40μmol/kg),检测肺湿重/干重比、肺泡损伤数、肺组织中HO-1的活性和肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Pxase)活性变化。结果①EGb761明显诱导肺组织HO-1活性增加(P<0.01);②同假手术组比较,I/R组肺湿重/干重比及肺泡损伤数增加(P<0.01),肺组织GSH-Pxase活性降低(P<0.01),缺血/再灌注前用EGb761可逆转上述病理改变(P<0.01),用HO-1的抑制剂ZnPPⅨ可部分抑制EGb761的保护作用。结论EGb761通过HO-1的抗氧化作用减轻肺缺血/再灌注损伤。
- 周中新黄继江储伟邱忠进曾万里
- 关键词：银杏叶提取物血红素氧合酶-1
