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预缺血处理通过增强nNOS磷酸化对缺血性脑损伤的保护作用: 2012年; 目的观察预缺血处理对脑缺血／再灌注后神经型一氧化氮合酶（nNOS）磷酸化的影响及其具体的分子信号机制。方法制备SD大鼠大脑四动脉结扎模型及预缺血模型，采用免疫印迹、免疫沉淀等技术，检测各实验组中nNOS与突触后致密体95（PSD95）的结合体及nNOS（Ser847）磷酸化水平的变化。结果预缺血组nNOS与PSD95的结合体及nNOS（Ser847）磷酸化水平较缺血／再灌注组明显升高（P〈0．05）。结论预缺血通过增强nNOS与PSD95的结合从而促进nNOS（Ser847）的磷酸化发挥其对神经元的保护作用。; 周翠许静张光毅桑威; 关键词：预缺血神经型一氧化氮合酶磷酸化

VitC对大鼠全脑缺血再灌注脑组织c-jun蛋白磷酸化的影响被引量：1: 2011年; 目的研究维生素C(VitC)对脑缺血再灌注损伤保护作用及其机制。方法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,应用TUNEL方法检测缺血海马细胞凋亡,应用免疫印迹法观察VitC对c-jun蛋白磷酸化的影响。结果 VitC(20mg/100g)能显著抑制大脑海马区细胞的凋亡,而且降低c-jun的磷酸化水平。结论 VitC抑制c-jun蛋白激活而延缓缺血海马神经元的凋亡。; 许静王婷婷蒋倩; 关键词：脑缺血

GABAA受体激活BDNF—TrkB—ERK信号通路在脑缺血中的作用被引量：3: 2011年; 目的探讨γ-氨基丁酸（GABA）A受体激活后在大鼠脑缺血模型中是否能通过激活BDNF—TrkB—ERK信号通路而延缓海马神经元的死亡。方法制备sD大鼠大脑四动脉结扎全脑缺血模型，采用末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）介导的d—UTP缺口末端标记（TUNEL）技术观察GABA。受体激动剂蝇蕈醇对缺血后海马神经元凋亡的影响；采用免疫印迹法检测蝇蕈醇和GABA受体的拮抗剂荷包牡丹碱对缺血后海马神经元脑源性神经营养因子（BDNF）表达和下游蛋白ERKI／2磷酸化水平的影响；采用免疫沉淀检测蝇蕈醇和荷包牡丹碱对BD—NF的受体TrkB磷酸化水平的影响。结果蝇蕈醇对缺血后海马CA1区神经元具有保护作用（P〈0．05）；而且，在缺血15min复灌1天蝇蕈醇提高了BDNF表达水平、TrkB和ERK1／2磷酸化水平（P〈0．05），而荷包牡丹碱可以降低三者升高的水平（P〈0．05）。结论蝇蕈醇对缺血后神经元有保护作用，可能的分子机制是激活了BDNF—TrkB—ERK信号通路。; 许静尹晓慧张光毅; 关键词：脑缺血 GABAA受体

FTY720通过激活CaMKK/Akt通路减轻全脑缺血再灌注损伤: 2012年; 目的采用大鼠全脑缺血再灌注(I/R)模型,观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)受体激动剂芬戈莫德(FTY720)对海马组织Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶的激酶CaMKK表达水平和Akt磷酸化水平的影响以及对缺血再灌注后神经元的保护作用。方法制备全脑缺血大脑四动脉结扎模型,采用免疫印迹技术检测FTY720和CaMKK抑制剂STO-609对缺血后海马CA1区CaMKK表达、Akt磷酸化水平的影响,采用TUNEL检测FTY720和STO-609对缺血后海马神经元凋亡的影响。结果 FTY720降低缺血后海马CA1区神经元凋亡细胞数(P<0.05),而且在缺血复灌1d提高了CaMKK表达水平、Akt磷酸化水平(P<0.05),而STO-609可以降低其两者升高的水平(P<0.05)。结论 FTY720对缺血复灌后神经元有抗凋亡作用而且可能的分子机制是激活了CaMKK/Akt信号通路。; 许静刘志安高殿帅; 关键词：脑缺血 FTY720

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江苏省高校自然科学研究项目(10KJB310016)