湖南省教育厅科研基金(07C475)
- 作品数：13 被引量：79H指数：7
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- 三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注海马细胞线粒体膜电位的影响
- 目的:观察缺血再灌注后海马区细胞内游离钙离子(Ca)、线粒体跨膜电位(Δψm)的变化以及三七总皂苷的保护作用。方法:用大脑中动脉栓塞(MCAO)再通法建立大鼠脑缺血再灌注模型,以荧光染色流式细胞仪检测各实验组海马区细胞内...
- 刘旺华李花周小青陈淑华何倩莫莉
- 关键词：三七总皂苷脑缺血再灌注线粒体跨膜电位
- 文献传递
- 活血通络方对大鼠脑缺血再灌注后Cyto-C和caspase表达的干预被引量：5
- 2009年
- 目的：探讨活血通络方通过线粒体途径抗大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡机制。方法：将大鼠随机分成假手术组、模型组、活血通络组，大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型。大鼠脑缺血再灌注6、12、24和48h不同时间点进行神经功能评分，并用原位末端标记法检测凋亡神经元，用免疫组化法检测Cyto-C、caspase-9、caspase-3阳性细胞数。结果：活血通络方对再灌注各时间点神经功能评分有不同程度的改善，能减少神经元凋亡指数和Cyto—C、caspase一9、caspase-3的表达（P〈0．01-4）．05）。结论：Cyto-C、caspase．9和caspase-3在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用，活血通络方能减轻缺血再灌注所致神经元凋亡，保护神经功能，其机理与抑制细胞凋亡线粒体通路有关。
- 李花刘旺华周小青何倩于跃武唐群
- 关键词：脑缺血再灌注凋亡细胞色素C凋亡蛋白酶活血通络方
- 活血通络组方对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复及其抗凋亡机制研究被引量：5
- 2009年
- 目的:探讨活血通络组方对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复及其抗凋亡机制研究。方法:大脑中动脉闭塞再通法建立脑缺血再灌注模型,采用神经行为学评分评价神经功能的恢复,跳台法测试大鼠学习和记忆成绩,原位末端标记法检测凋亡神经元,用免疫组化法检测Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)、凋亡蛋白酶(caspase-8、caspase-3)阳性细胞数。结果:与模型组比较,活血通络组的学习和记忆成绩均优于模型组,神经功能损伤评分亦有明显降低,神经元凋亡指数(AI)、FADD、caspase-8、caspase-3阳性细胞数均显著减少。结论:FADD、caspase-8、caspase-3在脑缺血再灌注后细胞凋亡过程中发挥重要作用,活血通络组方能减轻脑缺血再灌注后神经功能损伤,其机制可能与抑制细胞凋亡死亡受体通路有关。
- 李花刘旺华周小青何倩
- 关键词：脑缺血再灌注神经功能FAS相关死亡结构域蛋白凋亡蛋白酶
- 丹龙醒脑片对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马区肿瘤坏死因子α表达和细胞凋亡的影响被引量：8
- 2009年
- 目的探讨丹龙醒脑片对大鼠脑缺血再灌注后海马区神经细胞凋亡和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨其作用机制。方法应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用原位末端标记法和免疫组化法分别检测假手术组、模型组、丹龙醒脑片组和尼莫地平组的凋亡细胞数和TNF-α阳性细胞数。结果与假手术组相比,模型组凋亡细胞数和TNF-α表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,丹龙醒脑片组凋亡细胞数和TNF-α表达明显降低(P<0.05)。结论TNF-α表达下降可能是丹龙醒脑片减少大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的分子机制之一。
- 何倩周小青李花刘旺华刘建新
- 关键词：脑缺血再灌注丹龙醒脑片细胞凋亡肿瘤坏死因子Α
- 丹龙醒脑片对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:研究丹龙醒脑片对局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积和神经功能的影响。方法:用大脑中动脉栓塞1h再灌注47h法建立模型,以图像分析法检测脑梗死体积。结果:局灶性脑缺血再灌注后,模型组脑梗死体积显著增大(P<0.01),神经功能症状计分显著升高(P<0.01);丹龙醒脑大、中剂量片组脑梗死体积较模型组显著缩小(P<0.05),同时,大鼠神经功能症状计分下降(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注后,大鼠脑组织梗死体积增大,丹龙醒脑片能减少脑梗死体积、改善脑缺血后神经症状。
- 刘旺华李花周小青何倩莫莉张国民
- 关键词：丹龙醒脑片局灶性脑缺血再灌注大脑中动脉脑梗死
- 论神经细胞外基质与中医脾土相关及其对脑缺血保护的启示被引量：15
- 2010年
- 缺血性卒中具有发病率高、致残率高、病死率高的“三高”特点,是威胁人类尤其是中老年人健康的常见病、多发病。在联合国世界卫生组织调查的57个国家中死于脑血管病者占11.3%,其中40个国家脑血管病占死因前3位。我国卫生部卫生统计信息中心《2006年中国卫生事业发展情况统计公报》显示，脑血管病的死亡率为105．5／10万，居死亡原因第2位。
- 刘旺华李花周小青
- 关键词：细胞外基质脑缺血
- 大鼠脑缺血再灌注后Smac、XIAP和caspase-9表达及活血通络方的干预作用被引量：5
- 2009年
- 目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后线粒体通路第二种天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活物(Smac)、凋亡抑制蛋白(XIAP)和凋亡蛋白酶(caspase)-9的表达变化及活血通络方的干预作用机理。方法:将大鼠随机分成模型组、活血通络组,大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型。大鼠脑缺血再灌注6、12、24和48 h不同时间点进行神经功能评分,用免疫组化法检测Smac、XIAP和caspase-9阳性细胞数。结果:缺血再灌注后6 h模型组神经功能症状积分升高,缺血半暗带皮质内神经元凋亡增多,Smac、XIAP和caspase-9蛋白的表达亦有明显上升,再灌注12 h达高峰(P<0.05,P<0.01),随后出现下降。活血通络方能显著降低神经功能症状积分,减少神经元凋亡,促进XIAP表达,下调Smac和caspase-9表达(P<0.01,P<0.05)。结论:脑缺血再灌注后脑组织Smac、XIAP和caspase-9蛋白的表达均明显增加,提示它们可能在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用,活血通络方可能通过促进XIAP并抑制Smac、caspase-9表达保护神经元及神经功能。
- 刘旺华李花周小青何倩陈淑华贺东于跃武
- 关键词：脑缺血再灌注SMACXIAPCASPASE-9活血通络方
- 三七总皂苷保护海马区神经元线粒体膜电位的实验研究被引量：7
- 2008年
- 目的研究三七总皂苷对缺血再灌注后海马区神经元线粒体膜电位的保护作用。方法36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、三七总皂苷组，每组12只。建立大鼠脑缺血再灌注模型，荧光染色流式细胞仪检测各组海马区神经元内游离Ca^2＋浓度和线粒体膜电位的变化。结果与假手术组比较，模型组海马区神经元内游离Ca^2＋浓度明显升高，线粒体膜电位明显降低（P〈0．01）；与模型纽比较，三七总皂苷组海马区神经元内游离Ca^2＋浓度明显降低（P〈0．01），线粒体膜电位明显升高（P〈0．05）。结论三七总皂苷能抑制缺血再灌注引起的海马区神经元内Ca^2＋浓度升高，抑制线粒体膜电位下降，保护海马区神经元线粒体功能，这可能是其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制之一。
- 刘旺华李花周小青陈淑华何倩莫莉
- 关键词：三七皂甙海马线粒体膜电位
- 活血通络法对大鼠脑缺血再灌注后白细胞浸润的影响被引量：5
- 2009年
- 目的:研究活血通络法对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)再通诱导的中性粒白细胞浸润的影响。方法:用颈内动脉线栓法建立大鼠MCAO模型,通过检测脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性判定脑组织中性粒白细胞的浸润。结果:脑缺血1h再灌注47h后,脑组织MPO活性升高(P<0.05),活血通络方大、中剂量组脑组织MPO活性明显低于模型组(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注后,白细胞浸润到损伤区,参与了脑缺血再灌注后的炎症反应。活血通络法能降低脑组织MPO活性,减轻大脑中动脉闭塞后再灌注脑组织中性粒白细胞的浸润,这可能是活血通络法抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。
- 刘旺华李花周小青何倩陈淑华
- 关键词：活血通络法脑缺血再灌注大脑中动脉闭塞髓过氧化物酶
- 健脾补土方药治疗缺血性脑卒中后遗症疗效观察被引量：16
- 2010年
- 随着人口的老龄化,缺血性卒中（脑梗死）发病率呈现逐渐上升趋势。该病具有发病率高、致残率高、病死率高的“三高”特点,常遗留不同程度的功能障碍,严重影响患者的生存质量。笔者采用健脾补土方药治疗缺血性脑卒中后遗症患者取得明显疗效，现报道如下。
- 李花刘旺华廖亮英高晓峰金朝晖
- 关键词：缺血性脑卒中后遗症中医疗法
