贵州省社会发展科技攻关计划项目(SY[2010]3102)
- 作品数：6 被引量：66H指数：4
- 相关作者：姚血明马武开黄颖周静唐芳更多>>
- 相关机构：贵阳中医学院第二附属医院贵阳中医学院更多>>
- 发文基金：贵州省社会发展科技攻关计划项目贵州省科技创新人才团队建设项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中药活性成分对类风湿关节炎滑膜细胞作用机制研究进展被引量：15
- 2015年
- 类风湿性关节炎(RA)是一种全身性、难治性、自身免疫性疾病,属于中医"痹症"范畴。中药活性成分治疗RA有悠久的临床应用历史。近年来,针对中药活性成分抗RA作用机制开展了大量的实验研究工作,主要表现在抗炎、镇痛和免疫调节等多方面。文章收集20余篇文献资料,从中药活性成分的干预作用方面,总结了中药活性成份对类风湿关节炎滑膜细胞作用机制的研究进展,归纳了研究中存在的问题和难点,并提出了研究思路。
- 李东晓宁乔怡马武开姚血明黄颖唐芳
- 关键词：类风湿关节炎滑膜细胞
- 金乌健骨方对类风湿关节炎滑膜细胞IL-17和ACT1及TRAF6表达的影响被引量：2
- 2017年
- 目的探讨苗药金乌健骨方含药血清冻干粉对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-HFLS)白细胞介素17(IL-17)、核因子κB激活蛋白1抗体(ACT1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)表达的影响。方法大白兔随机分为空白对照组,金乌健骨方大、中、小剂量组,雷公藤多苷组和泼尼松组,每组各6只。金乌健骨方大、中、小剂量组分别按生药量14.4,4.8,2.4 g·kg^(-1)灌胃给药,雷公藤多苷组和泼尼松组按成人用量的等效剂量给药,空白对照组灌服等容量0.9%氯化钠溶液,连续7 d,取血制备含药血清冻干粉。建立原代RA-HFLS细胞模型,含药血清冻干粉进行干预治疗,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测含药血清冻干粉对IL-17分泌的影响,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测含药血清冻干粉对ACT1、TRAF6 mRNA表达的影响。结果与空白对照组比较,各给药组细胞培养上清液中IL-17分泌下降(均P<0.01),以金乌健骨方大、中剂量组最为明显,大剂量组对IL-17的分泌下调作用优于雷公藤多苷组(P<0.01);与空白对照组比较,各给药组TRAF6、ACT1 mRNA的表达均不同程度下调(均P<0.01),以金乌健骨方大剂量组最为明显,但与雷公藤多苷组和泼尼松组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论金乌健骨方含药血清冻干粉能降低RA-HFLS IL-17的分泌,下调RA-HFLS ACT1、TRAF6 mRNA的表达。
- 马武开宁乔怡李东晓姚血明侯雷梁江黄颖周静
- 关键词：滑膜细胞白细胞介素-17
- 从肾虚血瘀理论探讨类风湿关节炎的发病机制被引量：21
- 2017年
- 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的免疫炎症反应和骨破坏伴随其整个病程,是导致关节畸形和功能障碍的主要原因。根据RA的病情特点,以中医"肾主骨生髓、多虚多瘀"理论为指导,分析肾虚血瘀病机与RA病程中的相关性,探讨补肾活血法延缓RA病情的重要机制,为运用补肾活血法治疗RA提供理论依据。
- 李蓉宁乔怡姚血明樊赟周静候雷马武开
- 关键词：痹证类风湿关节炎炎症肾虚血瘀补肾活血病因病机
- 苗药金乌健骨方对CIA模型大鼠关节滑膜细胞NF-κB调控作用研究被引量：7
- 2014年
- 目的观察苗药金乌健骨方对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠滑膜细胞核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、苗药金乌健骨方高、中、低剂量组和雷公藤多苷对照组各10只,除空白对照组外,其余各组建立CIA大鼠模型,致炎第7天开始灌胃治疗,4周后处死大鼠,分离关节滑膜,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测滑膜组织中NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα的表达。结果金乌健骨方高中剂量组和雷公藤多苷对照组NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα蛋白活性均低对于模型对照组(P<0.05),金乌健骨方高剂量组最明显,低于雷公藤多苷对照组(P<0.05)。结论苗药金乌健骨方对CIA大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα的蛋白活性有抑制作用。
- 陆道敏马武开姚血明黄颖唐芳徐晖龙小琴
- 关键词：胶原诱导性关节炎滑膜细胞NF-ΚB
- 苗药金乌健骨方对胶原诱导关节炎模型大鼠NF-κB及IL-17表达的影响被引量：19
- 2016年
- 目的探讨苗药金乌健骨方对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型大鼠关节滑膜细胞核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)及血清IL-17表达的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、金乌健骨方高、中、低剂量组及雷公藤多苷组,每组10只,除空白对照组外,其余各组建立CIA大鼠模型,造模第7天开始灌胃治疗,用药4周后处死大鼠,收集血清,分离关节滑膜,采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清IL-17水平,免疫印迹法(Western blot)检测关节滑膜组织NF-κB/P65、NF-κB/P50及IκBα蛋白的表达水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-17水平升高(P<0.01);与模型组比较,金乌健骨方高、中剂量及雷公藤多苷组血清IL-17表达水平明显降低(P<0.01)。Western blot结果显示,与空白对照组比较,模型组大鼠关节滑膜NF-κB/P65、NF-κB/P50及IκBα蛋白活性增强(P<0.01);与模型组比较,金乌健骨方高、中剂量及雷公藤多苷组NF-κB/P65、NF-κB/P50蛋白活性明显降低(P<0.05,P<0.01),金乌健骨方低剂量组上述指标均高于雷公藤多苷组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论苗药金乌健骨方能降低CIA模型大鼠血清IL-17表达,抑制NF-κB/P65、NF-κB/P50的蛋白活性。
- 马武开陆道敏姚血明黄颖唐芳梁江安阳周静
- 关键词：胶原诱导性关节炎滑膜细胞白介素-17
- 激活蛋白-1核因子-κB联合调控类风湿关节炎滑膜细胞增殖和凋亡机制被引量：4
- 2014年
- RA是一种多因素导致的自身免疫性疾病,具有发病率高、复发率高和致残率高的特点.在RA自然病程中,3～5年致残率为60％,病程30年的致残率为90％,大约35％RA患者在10年内丧失工作能力[1].RA的发病机制尚不清楚,越来越多的研究集中在关节滑膜细胞的恶性增殖,致使关节破坏,终至关节残废.关节滑膜是RA发病的靶器官,滑膜成纤维细胞（fibroblast synovialcells,SF）是滑膜组织的重要组成部分,其分泌高水平促炎性细胞因子、化学趋化因子、基质蛋白降解酶等,持续刺激滑膜细胞,作用于滑膜细胞信号传导途径的不同部位,引起细胞内蛋白激酶的持续激活,导致滑膜细胞信号传导异常及滑膜细胞的增殖与凋亡失衡,是RA骨质破坏、关节变形和致残的重要因素.
- 马武开姚血明黄颖徐晖周静
- 关键词：滑膜细胞增殖类风湿关节炎激活蛋白-1核因子-ΚB关节滑膜细胞滑膜成纤维细胞
