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H_2S位于SOS上游参与盐胁迫诱导的拟南芥气孔关闭被引量：3: 2012年; 以拟南芥野生型、SOS突变体(Atsos1、Atsos2和Atsos3)、H2S合成相关酶L-/D-半胱氨酸脱巯基酶(L-/D-CDes)基因缺失突变体(Atl-cdes和Atd-cdes)和过表达株系(OEL-CDes和OED-CDes)为材料研究了H2S和SOS信号转导途径在盐胁迫诱导拟南芥气孔关闭中的作用及其相互关系。结果表明,盐胁迫能够引起拟南芥叶片H2S含量、L-/D-CDes活性及其基因表达量显著升高,诱导野生型拟南芥和OEL-CDes和OED-CDes叶片气孔关闭,但对Atl-cdes和Atd-cdes气孔开度无显著影响;而H2S清除剂次牛磺酸(hypotaurine,HT)可减弱盐胁迫诱导的拟南芥气孔关闭的作用,表明H2S参与盐胁迫诱导的拟南芥气孔关闭过程。外源H2S诱导野生型拟南芥气孔关闭,但对SOS突变体气孔开度无显著影响;同时盐胁迫下Atsos1、Atsos2和At-sos3亦表现出H2S含量及L-/D-CDes活性显著升高,且与野生型相比,盐胁迫对Atl-cdes和Atd-cdes叶片AtSOS基因表达量无显著影响。表明盐胁迫诱导气孔关闭过程中H2S位于SOS上游。; 车永梅邹雪王兰香张丹丹刘新; 关键词：H2S SOS 盐胁迫气孔关闭

G蛋白位于H_2O_2上游参与H_2S诱导的拟南芥气孔关闭过程被引量：5: 2013年; 硫化氢(H2S)可诱导拟南芥气孔关闭。本文以拟南芥野生型及其G蛋白α亚基缺失突变体(Atgpa1-3、Atgpa1-4)和β亚基缺失突变体(Atagb1-1、Atagb1-2)为材料,研究了G蛋白在H2S诱导拟南芥气孔关闭中的作用及其与H2O2的关系。结果表明,H2S可诱导野生型拟南芥气孔关闭及G蛋白α亚基(GPA)和β亚基(AGB)基因表达量增加,但对Atgpa1-3、Atgpa1-4、Atagb1-1和Atagb1-2叶片气孔运动无显著影响;G蛋白激活剂霍乱毒素(CTX)增强H2S诱导拟南芥气孔关闭的作用,而其抑制剂百日咳毒素(PTX)能够阻断H2S的诱导作用,表明G蛋白参与H2S诱导的拟南芥气孔关闭过程。同时,H2S诱导野生型拟南芥叶片及气孔保卫细胞H2O2含量升高,但对Atgpa1-3、Atgpa1-4、Atagb1-1和Atagb1-2无显著作用。CTX促进拟南芥叶片及气孔保卫细胞中H2O2积累,而PTX抑制H2S引起的拟南芥叶片及气孔保卫细胞中H2O2含量的升高。由此说明,G蛋白位于HO上游参与HS诱导的拟南芥气孔关闭过程。; 张丹丹车永梅侯丽霞赵方贵刘新; 关键词：G蛋白硫化氢过氧化氢气孔关闭

H_2O_2介导H_2S诱导的拟南芥气孔关闭被引量：10: 2011年; 以拟南芥(Arabidopsis thaliana)为材料,研究了过氧化氢(H2O2)在硫化氢(H2S)调控气孔运动信号转导中的作用。结果表明,光下H2S的供体硫氢化钠(NaHS)能够诱导拟南芥气孔关闭;且能够显著提高叶片和保卫细胞胞质H2O2含量;H2O2的清除剂AsA和H2O2合成酶的抑制剂可不同程度地抑制NaHS诱导的拟南芥气孔关闭及叶片和保卫细胞胞质H2O2水平的升高;NaHS对AtrbohD、AtrbohF、Atpao2和Atpao4突变体气孔关闭、叶片和保卫细胞胞质H2O2水平升高的诱导作用要明显的小于野生型,但对AtPAO2和AtPAO4过表达株系叶片和保卫细胞H2O2水平的升高较野生型显著。据此推测,来源于NADPH氧化酶、细胞壁过氧化物酶和多胺氧化酶途径的H2O2参与H2S诱导的拟南芥气孔关闭。; 叶青侯智慧刘菁刘瑞清刘新; 关键词：硫化氢过氧化氢气孔关闭拟南芥

H_2O_2介导的H_2S产生参与干旱诱导的拟南芥气孔关闭被引量：29: 2012年; 以野生型拟南芥(Arabidopsis thaliana)及其突变体(atrbohD、atrbohF、atrbohD/F、atl-cdes、atd-cdes)和过表达株系(OEL-CDes、OED-CDes)为材料,利用药理学实验,结合分光光度法和激光共聚焦显微技术,探讨硫化氢(hydrogensulfide,H2S)在干旱诱导的拟南芥气孔关闭中的作用及其与过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)的关系。结果表明,H2S清除剂次牛磺酸(hypotaurine,HT)及合成抑制剂氨氧基乙酸(aminooxy acetic acid,AOA)、羟胺(hydroxylamine,NH2OH)和丙酮酸钾(potasium pyruvate,C3H3KO3)+氨水(ammonia,NH3)均可不同程度抑制干旱诱导的气孔关闭;干旱对OEL-CDes和OED-CDes植株气孔关闭的诱导作用明显,而atl-cdes和atd-cdes叶片气孔对干旱胁迫反应的敏感性下降;干旱胁迫能明显增加拟南芥保卫细胞中H2O2水平及叶片中H2S含量,提高D-/L-半胱氨酸脱巯基酶活性及基因表达量,而对突变体atrbohD、atrbohF和atrbohD/F没有显著影响。清除H2O2可减弱干旱胁迫对H2S含量和D-/L-半胱氨酸脱巯基酶活性的诱导效应。研究结果表明H2S位于H2O2下游参与干旱诱导拟南芥气孔关闭的信号转导过程。; 王兰香侯智慧侯丽霞赵方贵刘新; 关键词：拟南芥干旱胁迫硫化氢气孔关闭

H_2S位于H_2O_2下游参与乙烯诱导拟南芥气孔关闭过程被引量：10: 2012年; H2O2和H2S是植物体内重要的信号分子,二者均参与乙烯诱导的拟南芥气孔关闭过程。以拟南芥野生型及其突变体为材料研究了H2O2和H2S在乙烯诱导拟南芥气孔关闭过程中的相互关系。结果表明,乙烯能够诱导野生型拟南芥叶片H2S含量及L-/D-半胱氨酸脱巯基酶(L-/D-CDes)活性显著增加,促进气孔关闭,但对H2O2合成突变体AtrbohD、AtrbohF、Atpao2和Atpao4植株叶片无显著作用;乙烯亦可引起H2S合成突变体Atl-cdes和Atd-cdes气孔保卫细胞H2O2水平的显著增加,但对其气孔运动没有显著作用。此外,H2O2清除剂和合成抑制剂均能抑制乙烯诱导的拟南芥叶片H2S含量和L-/D-CDes活性的增加及气孔开度的减小;而H2S清除剂和合成抑制剂虽能抑制乙烯诱导的气孔关闭,却不能改变乙烯对拟南芥叶片气孔保卫细胞H2O2的作用效应。由此表明H2S位于H2O2下游介导乙烯诱导拟南芥气孔关闭过程。; 侯智慧车永梅王兰香侯丽霞刘新; 关键词：硫化氢过氧化氢乙烯气孔关闭

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