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国家自然科学基金(30971067)

作品数:4 被引量:18H指数:3
相关作者:戴克胜赵丽丽阮长耿张明逸陈梦醒更多>>
相关机构:北京航空航天大学苏州大学卫生部更多>>
发文基金:国家自然科学基金教育部博士研究生学术新人奖更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇血小板
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 1篇蛋白I
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶C
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇序列对
  • 1篇血管
  • 1篇血管性血友病
  • 1篇血管性血友病...
  • 1篇血小板膜
  • 1篇血小板膜糖蛋...
  • 1篇血小板数
  • 1篇血小板数量
  • 1篇血友病
  • 1篇血友病因子
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症反

机构

  • 4篇北京航空航天...
  • 3篇苏州大学
  • 1篇安徽医科大学
  • 1篇卫生部
  • 1篇上海市中医医...

作者

  • 4篇戴克胜
  • 2篇赵丽丽
  • 2篇阮长耿
  • 1篇陈梦醒
  • 1篇张卫林
  • 1篇元艳宏
  • 1篇廖翊
  • 1篇陈晓宇
  • 1篇张晓峰
  • 1篇王志成
  • 1篇闫荣
  • 1篇张明逸

传媒

  • 2篇中华血液学杂...
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇中国实验血液...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2011
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
血小板膜糖蛋白(GP)Ibα胞内区551到565氨基酸序列对GPIbα结合VWF功能的调控作用被引量:1
2011年
目的探讨血小板膜糖蛋白(GP)Ibα胞内区551到565氨基酸序列对GPIbα结合血管性血友病因子(VwF)功能的调控作用。方法以同时表达野生型GPIbα、GPIbβ和GPIX三种蛋白的中国仓鼠卵巢细胞株(1b9)、同时表达野生型GPIbβ、GPⅨ和在565或551以后氨基酸序列缺失的GPIbd的中国仓鼠卵巢细胞株(A565或A551)为模型,采用流式细胞术检测细胞株的GPIbα在瑞斯托霉素诱导下结合VwF的能力,流动腔技术检测细胞株在流体剪切力条件下(200s-1)在VWF表面的黏附状况,激光共聚焦技术检测细胞株在botrocetin诱导下在VwF表面的铺展状况。结果与对照lb9和A551相比,A565细胞株在ristocetin诱导下其GPIbα结合VwF的能力最强(P〈0.01),在VwF表面黏附的A565细胞数量最多(P〈0.05),在botrocetin诱导下A565细胞株在VwF表面的铺展面积最大(P〈0.05)。结论GPIbα胞内区551到565氨基酸序列对GPIbα结合vwF的功能具有重要调控作用。
张卫林廖翊元艳宏闫荣阮长耿戴克胜
关键词:血管性血友病因子
血小板凋亡的最新研究进展被引量:8
2012年
血小板的主要生理功能是止血和形成血栓,也参与调控动脉粥样硬化、肿瘤转移和炎症反应的发生。血小板数量和功能的异常是血小板相关疾病发生的主要原因。
赵丽丽阮长耿戴克胜
关键词:动脉粥样硬化血小板数量生理功能炎症反应肿瘤转移疾病发生
血小板内蛋白激酶C活化诱导血小板发生凋亡被引量:5
2013年
蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)在血小板信号转导和粘附、聚集、释放等多种生理功能的发挥中均起到重要的作用。目前报道,PKC通过激活去整合素金属蛋白酶(ADAM)10或ADAM17诱导血小板膜表面糖蛋白受体发生酶切,对血小板活化后产生负调控作用。那么PKC活化是否可诱导血小板凋亡进而负调控血小板功能,目前还不清楚。本研究目的是探讨血小板内PKC活化对血小板凋亡的影响。取健康志愿者外周静脉血并分离血小板。选择PKC特异性激活剂和抑制剂,并设置不同的时间梯度和浓度梯度,与洗涤血小板共同孵育,应用流式细胞术和Western blot等技术,检测PKC激活剂和抑制剂对血小板线粒体膜电位(△ψm)、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)和磷脂酰丝氨酸(PS)的影响。实验结果表明,PKC激活剂呈时间依赖性诱导血小板发生△ψm去极化;PKC激活剂呈浓度依赖性地诱导血小板内caspase-3活化裂解,而PKC抑制剂则不能诱导血小板发生△ψm去极化和PS暴露的变化。结论:血小板内PKC活化后,可以通过影响线粒体功能和激活Caspase-3而诱导血小板凋亡,提示PKC可能参与调控活化血小板的凋亡过程,本研究结果对探明血小板活化的负调控功能及PKC活化相关疾病的发病机理具有意义。
赵丽丽陈梦醒张明逸戴克胜
关键词:血小板蛋白激酶C
三苯氧胺诱导血小板凋亡的研究被引量:4
2011年
目的探讨三苯氧胺(TAM)诱导血小板凋亡作用及其分子机制。方法取健康志愿者静脉血,分离得到富含血小板血浆(PRP)和洗涤血小板,血小板与不同浓度TAM孵育后,流式细胞仪检测磷脂酰丝氨酸(PS)暴露、线粒体跨膜电位(ΔΨm)去极化、胞质Ca2+浓度;Western blot检测活化的caspase-3和gelsolin酶解产物。在抑制实验中,血小板先与线粒体通透性转换孔(MPTP)抑制剂环孢素-A(Cyp-A)或二甲基亚砜(DMSO)预孵育,然后再与TAM孵育,流式细胞仪和Western blot检测凋亡标志物。结果 TAM浓度依赖地诱导血小板PS暴露、ΔΨm去极化、胞质Ca2+浓度增加和活化的caspase-3。Cyp-A抑制TAM诱导的PS暴露、ΔΨm去极化和caspase-3活化,但不抑制胞质Ca2+浓度升高。结论 TAM能够诱导血小板发生凋亡。
王志成张晓峰陈晓宇戴克胜
关键词:血小板线粒体细胞凋亡他莫昔芬
共1页<1>
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