湖北省自然科学基金(2002AA301D09)
- 作品数：5 被引量：20H指数：3
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- 吗啡对非伤害性刺激后CCI大鼠脊髓c-fos表达的影响被引量：4
- 2004年
- 目的 观察慢性坐骨神经收缩损伤 (CCI)大鼠触摸刺激后机械痛阈和热痛阈的变化 ,以研究吗啡 (2mg/kg)腹腔注射后对非伤害性刺激后脊髓后角c fos表达的影响 ,探讨脊髓痛觉调控机制。方法 选择雌性SD大鼠 30只 ,随机分为假手术组、CCI组和吗啡组 ,分别于术前 2d、术后 4、7、14d给予机械痛阈和热痛阈测试。大鼠处死前 3h给于非伤害性触摸刺激 ,处死后取脊髓切片 ,免疫组织化学方法检测c fos表达。结果 CCI组和吗啡组大鼠坐骨神经结扎 4d后均呈现不同程度的痛觉过敏 ,以术后 14d为甚 ,触摸刺激导致的脊髓c fos的表达明显增加 ,主要集中分布于脊髓背角表层Ⅰ～Ⅱ层的中间内侧部 ,Ⅴ～Ⅹ层也有一定程度增多。 2mg/kg腹腔注射不能有效的阻断慢性缩神经损伤大鼠痛觉过敏。吗啡组与CCI组相比c fos的表达无明显减少 ,两组相比差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论 2mg/kg吗啡腹腔注射不能有效抑制非伤害性刺激诱发痛觉过敏以及脊髓背角c fos的表达 ,可能与吗啡用药途径和用量过小有关 。
- 万丽罗爱林田玉科
- 关键词：吗啡伤害性刺激CCI脊髓C-FOS
- 非伤害性触摸刺激对慢性坐骨神经痛大鼠脊髓背角c-fos与TrkA受体表达的影响被引量：2
- 2004年
- 本研究拟观察非伤害性触摸刺激对慢性坐骨神经损伤(CCI)大鼠脊髓背角c-fos及TrkA受体表达的影响,探讨脊髓在慢性神经痛产生和维持中的作用.
- 万丽喻红辉罗爱林田玉科
- 关键词：脊髓背角C-FOSTRKA受体
- 连续小剂量吗啡腹腔注射对CCI大鼠抗伤害效应的实验研究被引量：2
- 2005年
- 目的观察坐骨神经慢性收缩损伤(CCI)后小剂量吗啡连续腹腔注射对大鼠痛敏的影响,以及脊髓背角c-fos基因及TrkA受体表达,探讨吗啡耐受的可能机制.方法选择雌性SD大鼠40只,随机分为4组,A组:假手术组,B组:CCI组,C组:CCI+生理盐水组,D组:CCI+吗啡组[5 mg/(kg·d)],分别于术前2 d,术后7、14 d进行热痛阈测试,免疫组织化学方法检测术后7、14 d c-fos基因及TrkA受体的表达.结果 A组术后术侧热痛阈轻度下降,与术前相比差异无显著性意义.B、C、D组术后术侧呈现不同程度热痛阈下降,以术后14 d为著,B、C组与A组相比,差异均有极显著性意义(均P<0.01),D组与A组相比,差异有显著性意义(P<0.05).CCI术后14 d脊髓c-fos基因、TrkA受体的表达较术后7 d明显增加,c-fos基因的表达主要集中于脊髓背角表层Ⅰ～Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ层的中间内侧部,TrkA受体分布于Ⅱ～Ⅴ层.c-fos基因、TrkA受体的表达在B、C、D 3组与A组相比,差异具有显著性意义(P<0.05);D组与B组相比,差异无显著性意义(P>0.05).结论小剂量吗啡连续腹腔注射不能有效抑制坐骨神经损伤后热痛觉过敏及脊髓背角c-fos基因、TrkA受体的表达,可能与长时间使用吗啡导致脊髓背角神经元兴奋性进一步升高,发生中枢可塑性改变,以及脊髓背角神经元μ-阿片受体脱敏感有关.
- 万丽罗爱林田玉科
- 关键词：吗啡脊髓背角TRKA受体
- 鞘内注射反义蛋白激酶Cγ寡核苷酸对慢性神经痛大鼠的镇痛作用被引量：8
- 2005年
- 目的 探讨鞘内注射反义、正义PKCγ寡核苷酸(PKCγ-ASODN、PKCγ-SODN)对慢性神经痛大鼠的镇痛作用及其机制。方法 24只雌性SD大鼠建立慢性坐骨神经痛(CCI)模型,鞘内置管后随机分为4组:CCI+无菌生理盐水鞘内注射组(C组);CCI+PKCγ-SODN 20μg鞘内注射组(S组);CCI+PKCγ-ASODN 5μg鞘内注射组(A1组);CCI+PKCγ-ASODN 20μg鞘内注射组(A2组),每组6只。除C组外,其余三组均于鞘内注入相应剂量的PKC7γ-SODN或-ASODN,每日1次,连续6 d,采用VonFrev hairs检测术侧机械缩爪阈值变化,Western blot法检测脊髓PKCγ、PKCα蛋白质表达。结果 与结扎术前比较,机械缩爪阈值S组注药后2、4、6 d降低,A1组注药后2 d天降低(P<0.01),A2组注药后4 d升高(P<0.05或0.01);与C组比较,A1组注药后4、6d及A2组注药后2、4、6 d升高(P<0.01);与A1组比较,A2组注药后2、4 d升高(P<0.01)。与C组比较,A1、A2组PKCγ蛋白质表达丰度降低(P<0.01),而S组PKCγ蛋白质及S、A1、A2组PKCα蛋白质表达丰度差异无统计学意义(P>0.05)。结论 鞘内注射PKCγ-ASODN可抑制慢性神经痛大鼠的痛觉过敏,该作用与PKCγ蛋白质活性降低,表达量下调有关。
- 万丽罗爱林田玉科
- 关键词：鞘内注射慢性神经痛镇痛作用
- 神经病理性疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ及Cα表达的变化被引量：6
- 2006年
- 目的评价慢性神经收缩损伤(CCI)和脊神经结扎(SNL)模型大鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ及Cα表达的变化,以探讨其在神经病理性疼痛中枢敏化中的作用。方法24只SD大鼠随机分为假手术组、CCI组和SNL组,CCI组于左肢制备CCI模型,SNL组于左肢制备SNL模型。分别于术前2 d、术后2、4、7 d行机械痛阈和辐射热痛阈测定。术后7 d测痛后大鼠灌注固定,采用免疫组化法检测脊髓背角蛋白激酶Cγ、Cα和Fos蛋白的表达。结果与假手术组相比,CCI组和SNL组术后4、7 d机械痛阈和辐射热痛阈降低,术后7 d脊髓背角蛋白激酶Cγ、Cα和Fos蛋白表达增加(P<0．05)。与CCI组相比,SNL组机械痛阈、辐射热痛阈在各时间点差异无统计学意义,蛋白激酶Cα和Fos蛋白表达差异亦无统计学意义(P>0．05),而蛋白激酶Cγ表达升高(P<0．05)。结论神经病理性疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ及Cα表达的增加,可能是产生中枢敏化的机制之一。
- 万丽罗爱林金小高田玉科
- 关键词：神经痛蛋白激酶C脊髓
