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国家自然科学基金(31200961)

作品数：5 被引量：1H指数：1
相关作者：吕红余垚周楠周幸邓小龙更多>>
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文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇生物学

主题

  • 5篇裂殖酵母
  • 5篇酵母
  • 3篇亚基
  • 2篇蛋白
  • 2篇胞质
  • 2篇胞质分裂
  • 2篇SAGA
  • 1篇亚细胞
  • 1篇荧光
  • 1篇组蛋白
  • 1篇组蛋白修饰
  • 1篇细胞
  • 1篇复合物
  • 1篇胞内
  • 1篇CL
  • 1篇DNA损伤
  • 1篇DNA损伤修...
  • 1篇MAPK
  • 1篇产孢

机构

  • 5篇复旦大学

作者

  • 5篇吕红
  • 4篇余垚
  • 2篇雷秉坤
  • 2篇邓小龙
  • 2篇周幸
  • 2篇周楠
  • 1篇冯碧薇
  • 1篇王文超
  • 1篇郭雨辰
  • 1篇周欢
  • 1篇范洁琼
  • 1篇王继峰

传媒

  • 5篇遗传

年份

  • 3篇2014
  • 2篇2013
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
裂殖酵母SAGA复合物亚基Spt20参与钙调蛋白磷酸酶调节的Cl^-胞内平衡
2013年
SAGA(Spt-Ada-Gcn5acetyltransferase)复合物是真核生物中高度保守的蛋白复合体,参与转录激活、mRNA转运等诸多生物学过程。为了探究SAGA复合物亚基的潜在生物学功能,文章以裂殖酵母(Schizosac-charomyces pombe)SAGA复合物核心结构亚基Spt20为诱饵蛋白进行酵母双杂交筛选,获得了Ppb1蛋白。Ppb1是真核生物重要信号分子-钙调蛋白磷酸酶的催化亚基。酵母双杂交验证及免疫共沉淀实验均表明Spt20与Ppb1可以在体内发生蛋白相互作用。裂殖酵母ppb1+缺失突变体对高浓度Cl敏感,而spt20+缺失突变体则能抵抗高浓度的外源Cl,维持细胞的正常生长。荧光共定位分析表明,当外源Cl浓度升高时,Ppb1蛋白能够从细胞质迁移入核,与Spt20蛋白在细胞核内发生共定位。遗传分析显示,spt20+缺失可以抑制ppb1+缺失突变体对Cl高度敏感的表型,spt20+与ppb1+处于Cl平衡调节的同一通路,且spt20+位于ppb1+的下游。上述结果表明,spt20+缺失突变体耐受外源高浓度Cl,Spt20参与了钙调蛋白磷酸酶调节的Cl胞内平衡。在高等生物中胞内Cl浓度异常升高与心肌缺血/再灌注损伤等疾病的发生密切相关。鉴于Spt20在真核生物中高度保守,Spt20可能成为潜在的药物靶点应用于Cl失衡相关疾病的防治中。
周楠雷秉坤周幸余垚吕红
关键词：裂殖酵母
组蛋白H3K4甲基转移酶复合物亚基Ash2参与裂殖酵母产孢
2014年
在氮源缺乏及信息素存在的条件下,裂殖酵母(Schizosaccharomyces pombe)进行减数分裂并完成产孢。在此过程中,信息素介导的MAPK(Mitogen-activated protein kinases)信号通路调控减数分裂相关基因的表达。Spk1是MAPK通路的核心成员,通过蛋白磷酸化的方式激活转录因子Ste11,从而激活mei2+、mam2+和map3+等减数分裂相关基因的表达。尽管组蛋白H3K4甲基化参与基因转录激活、染色质重塑等诸多生物学过程,但其在裂殖酵母产孢过程中的作用并不清楚。文章通过序列比对,发现裂殖酵母Ash2作为H3K4甲基转移酶复合物COMPASS的亚基具有两个保守的结构域,定位于细胞核内参与H3K4的甲基化修饰。ash2+的缺失引起裂殖酵母在氮源缺乏时产孢过程的延迟及产孢率下降。ChIP、定量PCR分析结果显示,ash2+的缺失降低了spk1+编码区H3K4的二甲基化水平,造成spk1+mRNA水平的明显下调。在ash2Δ细胞中,虽然ste11+的转录水平没有变化,但Ste11的靶基因mei2+、mam2+和map3+的转录水平明显下降。在裂殖酵母中,组蛋白H3K4甲基转移酶复合物COMPASS的亚基Ash2通过调控二甲基化水平修饰从而调节MAPK信号通路,参与裂殖酵母的有性生殖,为建立表观遗传修饰与减数分裂之间的联系提供了新的线索。
王文超周欢余垚吕红
关键词：裂殖酵母产孢MAPK
裂殖酵母SAGA各亚基亚细胞荧光定位分析被引量：1
2014年
SAGA(Spt-Ada-Gcn5 Acetyltransferase complex)是一个多亚基保守的转录复合物,在裂殖酵母(Schizosaccharomyces pombe)里由19个亚基组成,调控体内10%基因的转录。文章通过构建原位整合荧光菌株,完整地分析了SAGA所有亚基的亚细胞荧光定位。荧光数据显示这些亚基的定位可分为4种类型,提示SAGA亚基除共同参与转录调控之外,可能还有其他功能。SAGA亚基Sgf73是联系去泛素化模块与SAGA其他模块的桥梁,它的缺失不仅明显减少了去泛素化亚基Ubp8、Sgf11、Sus1核内的定位,同时也影响了乙酰化亚基Gcn5、Sgf29、Ngg1以及核心结构亚基Spt7在细胞核内的定位,这提示Sgf73对维持SAGA的酶学功能和稳定性至关重要。另外,sgf73+的缺失还造成了胞质分裂的缺陷,导致细胞出现多核多膈膜表型。在△sgf73里过量表达膈膜降解途径中的关键基因ace2+和mid2+的回补结果表明,ace2+不能回补sgf73+缺失造成的缺陷,而mid2+也仅能部分回补,提示Sgf73可能还通过其他途径影响了胞质分裂。
周幸周楠余壵吕红
关键词：SAGA胞质分裂
sgf73＋在裂殖酵母中的大规模遗传筛选
2014年
遗传相互作用(Genetic interaction,GI)直接提示了生物体内各个基因在功能上的关联性,为研究一个基因的潜在功能提供了线索。遗传筛选是研究基因遗传相互作用的重要方法。文章以SAGA(Spt-Ada-Gcn5 acetyltransferase)复合物去泛素化模块亚基基因sgf73+为查询基因,在裂殖酵母(Schizosaccharomyces pombe)中进行了大规模遗传筛选。结果显示,164个基因与sgf73+具有负遗传相互作用,42个基因具有正遗传相互作用。GO(Gene ontology)分析结果表明,这些基因富集于染色质修饰、DNA损伤修复、压力应答、RNA转录等生物过程。通过组蛋白修饰检测实验首次发现,sgf73+的缺失导致组蛋白H3K9、H4K16位点乙酰化水平下降,H3K4位点甲基化修饰水平上升。此外,系列稀释实验显示sgf73?菌株对DNA损伤试剂HU和CPT的敏感性提高,并且Sgf73参与高氧胁迫应答。这些结果显示sgf73+参与了染色质修饰、DNA损伤修复和高氧压力应答过程。
郭雨辰雷秉坤邓小龙余垚吕红
关键词：裂殖酵母组蛋白修饰DNA损伤修复
裂殖酵母Cnb1参与胞质分裂过程
2013年
丝/苏氨酸特异性钙调磷酸酶(Calcineurin,CN)是一种在真核生物中广泛存在的蛋白,是参与转录调控的重要分子。裂殖酵母中的CN是由催化亚基Ppb1和调节亚基Cnb1组成的异源二聚体。文章报道了裂殖酵母中cnb1+的缺失引起细胞生长速度缓慢,产生多隔膜现象,胞质分裂受阻滞。胞质分裂过程中,Cnb1与Ppb1组成CN复合物,与收缩环在分裂平面上共定位,并与收缩环一起收缩。cnb1Δ菌株的隔膜成熟过程存在缺陷,微管出现纵穿隔膜的现象。上述结果说明Cnb1可能参与隔膜的成熟过程。此外,还检测了cnb1菌株中胞裂蛋白的信号。胞裂蛋白包括Spn1、Spn2、Spn3和Spn4,它们是引导隔膜降解的重要分子。结果显示,在cnb1菌株中,80%左右的细胞在隔膜处缺失Spn2和Spn3的信号,20%左右的细胞缺失Spn1和Spn4的信号。由于胞裂蛋白的蛋白表达量在cnb1中没有降低,因此胞裂蛋白信号的消失不是转录缺陷引起的,这暗示Cnb1可能采用了不依赖转录的方式来调控胞裂蛋白环的稳定性。以上结果提示,Cnb1可能通过影响隔膜的成熟及胞裂蛋白环的稳定性参与调节裂殖酵母的胞质分裂过程。
范洁琼邓小龙冯碧薇王继峰余垚吕红
关键词：裂殖酵母胞质分裂
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