教育部“新世纪优秀人才支持计划”(NCET-04-0711)
- 作品数：4 被引量：17H指数：3
- 相关作者：王国平袁征王晓燕曾玉梅董伟更多>>
- 相关机构：华中科技大学鄂州市中心医院更多>>
- 发文基金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”湖北省杰出青年人才基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高同型半胱氨酸血症大鼠冠状动脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的表达被引量：7
- 2008年
- 目的观察高同型半胱氨酸血症对大鼠冠状动脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1的影响,以明了冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病机制。方法24只大鼠随机分成正常饮食对照组、高蛋氨酸饮食组、高蛋氨酸+叶酸饮食组、高半胱氨酸饮食组。每组6只,分别给予普通饲料;普通饲料加1.7%蛋氨酸;普通饲料加1.7%蛋氨酸和0.006%叶酸;普通饲料加1.2%半胱氨酸。饲养6周,采用高效液相色谱荧光检测法测定血浆总同型半胱氨酸浓度,免疫组织化学染色法检测大鼠冠状动脉左主干和左前降支内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的表达。结果喂以高蛋氨酸饲料6周,可诱导大鼠高同型半胱氨酸血症。与正常饮食对照组比较,高蛋氨酸饮食组大鼠血浆总同型半胱氨酸浓度显著升高(P<0.01),冠状动脉内皮单核细胞趋化蛋白1的表达水平明显增强;高蛋氨酸+叶酸饮食组大鼠血浆总同型半胱氨酸水平较高蛋氨酸饮食组显著降低(P<0.01),其冠状动脉内皮单核细胞趋化蛋白1的表达水平也降低;高半胱氨酸饮食组大鼠血浆总同型半胱氨酸浓度,以及冠状动脉内皮单核细胞趋化蛋白1的表达水平与正常饮食对照组比较差异无显著性。结论高同型半胱氨酸血症促进了大鼠冠状动脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1,在冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生和发展中起着重要的作用。
- 袁征王晓燕曾玉梅董伟陈多恩王国平
- 关键词：高同型半胱氨酸血症冠状动脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1叶酸
- 高同型半胱氨酸血症对心肌梗死后心肌组织中SCF表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的通过观察高同型半胱氨酸血症(HHCY)对心肌梗死后大鼠心肌组织中干细胞因子(SCF)表达的影响,探讨HHCY在心肌梗死(MI)后干细胞归巢并修复梗死心肌过程中的作用。方法饮食诱导大鼠HHCY的动物模型;随后建立大鼠MI模型;利用免疫组织化学染色及RT-PCR技术分别检测HHCY对MI后大鼠MI区域及MI灶周围心肌组织内SCF表达的影响。结果MI后大鼠MI灶周围心肌组织中SCF的表达增强(与假结扎组相比);高蛋氨酸饮食组大鼠MI灶周围心肌组织内SCF的表达显著减少(与对照组相比);补充叶酸降低了大鼠血清中同型半胱氨酸浓度,增强了MI灶周围心肌组织内SCF的表达。结论MI上调了MI灶周围心肌组织中SCF的表达,有利于干细胞的归巢并修复梗死的心肌;HHCY抑制了MI灶周围心肌组织内SCF的表达,从而减少由SCF所诱导的干细胞归巢到MI区域,进而抑制了梗死后心肌的修复。
- 肖桂香王晓燕况东袁征倪娟唐长生朱大和王国平
- 关键词：高同型半胱氨酸血症心肌梗死干细胞因子干细胞
- 高糖通过激活人脐静脉内皮细胞ⅠκB-α/NF-κB途径诱导MCP-1的表达被引量：5
- 2008年
- 目的观察高糖诱导人脐静脉内皮细胞NF-κB的活性和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达,探讨糖尿病并发动脉粥样硬化的发病机制。方法在培养的人脐静脉内皮细胞中加入不同浓度葡萄糖,检测内皮细胞中MCP-1mRNA、MCP-1蛋白的表达,NF-κB的活性及IκB-α的磷酸化水平。结果高糖明显地诱导了血管内皮细胞NF-κB的活性、MCP-1的表达及IκB-α的磷酸化;NF-κB活性抑制剂明显地降低了高糖所诱导的MCP-1的表达。结论高糖通过诱导血管内皮细胞IκB-α的磷酸化激活NF-κB,从而诱导了MCP-1的表达。提示在糖尿病并发动脉粥样硬化的发病过程中,高血糖通过激活血管内皮细胞IκB-α/NF-κB途径诱导MCP-1的表达,进而发挥了重要的作用。
- 戚忠林廖广菊张剑波倪娟王国平
- 关键词：单核细胞趋化蛋白核因子ΚB内皮细胞
- 高血糖对大鼠心肌梗死后心肌组织SCF表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的通过检测高血糖状态下正常及梗死后心肌组织中干细胞因子(SCF)的表达,探讨高血糖对心肌梗死后干细胞修复的影响。方法36只SD大鼠随机分为假结扎组、高血糖组、心肌梗死组和高血糖并心肌梗死组,每组9只,通过给予高糖饮食12周建立高糖血症模型,然后结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型。用RT-PCR检测各组大鼠心肌组织中SCFmRNA的表达水平;用免疫组织化学法检测心肌组织中SCF蛋白的表达。结果SCFmRNA和蛋白在正常心肌呈低水平表达,与假结扎组相比,心肌梗死组大鼠心肌梗死区周围组织表达明显增强(P<0.05);与心肌梗死组大鼠相比,高血糖并心肌梗死组大鼠心肌组织中SCF的表达明显减弱(P<0.05)。结论心肌梗死后SCF的表达明显增强,而高血糖能抑制心肌梗死后心肌组织中SCF的表达,提示高血糖可能抑制了心肌梗死后干细胞的归巢及其梗死后心肌的修复。
- 曾玉梅王晓燕揭伟袁征董伟陈多恩王国平
- 关键词：高血糖症干细胞因子心肌梗死心肌细胞
