山西省科技攻关计划项目(20090311059-2)
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
- 相关作者：赵卉李建强高菡张莉娟刘妮更多>>
- 相关机构：山西医科大学第二医院山西医科大学更多>>
- 发文基金：山西省科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠肺缺血再灌注损伤时CXCL9因子的表达被引量：1
- 2011年
- 目的探讨大鼠肺缺血再灌注损伤时CXCL9因子的表达和中介素1-53(IMD1-53)对其的影响。方法建立大鼠在体肺缺血再灌注模型。将72只健康的Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、中介素1-53组(IMD组)。每组取缺血45min、再灌注60min、再灌注120min时点各8只大鼠留取血浆及右肺组织。ELISA法检测血浆中CXCL9的含量,组织学评价肺组织损伤。结果 IMD组血浆中CXCL9因子的表达均低于IR组,组织学变化显示预先给予IMD1-53可减轻肺缺血再灌注损伤。结论 IMD1-53对肺缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能为减少趋化因子CXCL9因子的表达。
- 张莉娟李建强高菡赵卉
- 关键词：缺血再灌注CXCL9
- 中介素1-53对肺缺血再灌注损伤大鼠NF-κB和CINC-1的影响被引量：3
- 2011年
- 目的探讨中介素1-53对大鼠肺缺血再灌注损伤后核因子-κB(NF-κBp65)和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化物(CINC-1)蛋白表达的影响。方法将健康Wistar大鼠54只随机分为手术对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、中介素干预组(D组)。每组分别在缺血45min,再灌注60min、120min 3个时点处死6只大鼠,观察肺组织病理形态变化,测定肺组织湿干质量比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性,肺组织匀浆CINC-1蛋白含量及NF-κBp65蛋白的表达。结果 IR组的W/D值、MPO活性、NF-κBp65和CINC-1的蛋白表达均高于C组,中介素1-53干预后各值较IR组有所下降;D组肺组织病理学变化较IR组明显减轻。结论中介素1-53的应用可以减轻肺缺血再灌注损伤,作用机制可能与其抑制NF-κB的活化,降低肺组织CINC的表达,从而减少肺内PMN的浸润密切相关。
- 赵卉刘妮杨淑娟李建强
- 关键词：缺血再灌注损伤NF-ΚBP65
- EPO对大鼠肺缺血再灌注损伤时FKN及MCP-1表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的观察EPO在大鼠肺缺血再灌注后对FKN(fractalkine)及MCP-1表达的影响,探讨EPO在肺缺血再灌注损伤中的作用及相关机制。方法将72只健康的wista大鼠随机分为三组:假手术组(A)、缺血再灌注组(B)和EPO实验组(C),各组取缺血45min、再灌60min、再灌120min3个时间点,各时间点随机分8只大鼠。观察各组各时间点肺组织病理变化,并测量肺的湿干重比(W/D)及肺组织中炎性趋化因子FKN、血浆中MCP-1的含量。结果①病理变化及肺干湿重比值显示EPO对肺缺血再灌注损伤有保护作用。②EPO实验组(C)中FKN(fractalkine)、MCP-1的表达与缺血再灌注组(B)相比均有所下降,有统计学意义。结论①EPO对大鼠肺急性缺血再灌注损伤起保护作用。②该保护作用可能是通过减少炎性趋化因子FKN及MCP-1的表达来实现的。
- 高菡李建强张莉娟赵卉
- 关键词：肺缺血再灌注EPOFKNMCP-1
