国家自然科学基金(90608015)
- 作品数：6 被引量：5H指数：2
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- 大鼠脑缺血/再灌注后海马CA1区HSP90的表达被引量：2
- 2008年
- 目的观察大鼠脑缺血/再灌注后海马CA1区热休克蛋白90(HSP90)的表达。方法应用免疫印迹法观察大鼠脑缺血/再灌注后不同时间点海马CA1区HSP90的表达。结果缺血/再灌注30 min后HSP90的表达开始增高,6 h达最高峰,持续升高至第3天,6 h后HSP90的表达与对照组相比较有显著性差异(P<0.05)。结论大鼠脑缺血/再灌注早期可诱导海马CA1区HSP90的合成及表达增加,表明HSP90参与了脑缺血有关的病理及生理过程。
- 温相如关秋华张光毅
- 关键词：热休克蛋白90
- γ-氨基丁酸受体活化增强神经型一氧化氮合酶磷酸化对缺血性脑损伤的保护作用被引量：2
- 2010年
- 目的研究在脑缺血性损伤时增强γ-氨基丁酸(GABA)受体的活化对神经型一氧化氮合酶(nNOS)磷酸化的影响,进一步探讨抑制性神经递质在缺血再灌注中作用的分子信号机制。方法制备SD大鼠大脑四动脉结扎模型,联合给予GABAA受体的激动剂蝇蕈醇和GABAB受体的激动剂氯苯氨丁酸;采用免疫印迹、免疫沉淀等技术,检测各实验组nNOS磷酸化的水平变化。结果缺血再灌注1d时nNOS(Ser847)的磷酸化达最低水平,联合给予蝇蕈醇和氯苯氨丁酸能增强缺血再灌注1d时的nNOS(Ser847)磷酸化。结论 GABAA、GABAB受体共活化通过增加nNOS(Ser847)的磷酸化对缺血后神经元有保护作用。
- 周翠张光毅
- 关键词：一氧化氮合酶
- 吸入性麻醉药异氟醚对大鼠脑缺血／再灌注损伤的保护作用
- 2008年
- 目的研究异氟醚预处理对大鼠脑缺血／再灌注损伤的可能保护机制。方法采用四动脉结扎法建立大鼠脑缺血模型。分别在缺血前随机分为假手术组、直接脑缺血／再灌注组、吸入2h 1．5 MAC异氟醚脑缺血／再灌注组和吸入纯氧2h脑缺血／再灌注对照组，全脑缺血15min后再分别复灌3d和5d。复灌3d的大鼠断头取海马进行JNK3的免疫印迹和免疫沉淀；复灌5d的大鼠用焦油紫染色法检测海马CA1区的细胞。结果复灌3d后，缺血前吸入1．5 MAC异氟醚组的大鼠组其JNK3的活性明显低于直接缺血对照组和吸入纯氧对照组（P〈0．05）；复灌5d后，缺血前吸入1．5 MAC异氟醚可有效降低大鼠海马CA1区锥体细胞的死亡（P〈0．05）。结论1．5 MAC异氟醚对大鼠脑缺血／再灌注损伤有确切的保护作用；JNK信号通路可能介导了异氟醚对缺血性脑损伤的保护作用。
- 温相如苗蓓关秋华张光毅
- 关键词：异氟醚JNK信号通路
- 脑源性神经营养因子在预缺血模型神经保护中的作用被引量：1
- 2010年
- 目的研究脑源性神经营养因子(BDNF)在预缺血模型中的表达水平及作用,以探讨缺血耐受形成的分子信号机制。方法制备SD大鼠大脑四动脉结扎模型及预缺血模型,采用免疫印迹、免疫沉淀等技术,检测各实验组中BDNF表达、其受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)和下游蛋白胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)磷酸化的水平变化。结果预缺血组BDNF的表达、TrkB和ERK1/2磷酸化水平较缺血/再灌注组升高(P<0.05),而TrkB受体的拮抗剂K252 a可以降低其升高的激活水平(P<0.05)。结论预缺血激活BDNF-TrkB-ERK1/2信号通路实现其神经保护作用。
- 许静齐素华张光毅
- 关键词：脑源性神经营养因子预缺血缺血耐受
- Overexpression of PDZl domain inhibits excitotoxicity induced by KA and ischaemic brain injury
- ＜正＞Objective For investigating whether overexpression of PDZl domain of PSD-95 can inhibit apoptosis in neuron...
- Shu-Qun HU,Jing-Zhi YAN,Xiao-Yu HOU,Guang-Yi ZHANG~* Research Center of Biochemistry and Molecular Biology,Xuzhou Medical College,Xuzhou 221002,China
- 关键词：GLUR6NEUROPROTECTIVE
- 文献传递
- TAT—GluR6—9C与pMON原核表达载体重组体的构建
- 2011年
- 目的表达和纯化TAT—GluR6—9C小肽，用于脑缺血细胞信号转导的研究。方法用化学合成的方法获得TAT—GluR6—9C小肽的cDNA；与原核表达载体pMON用T4DNA连接酶连接；连接产物转化大肠杆菌JMl09进行筛选、序列测定。结果①经化学合成并退火得到了TAT—GluR6—9C的双链cDNA；②酶切鉴定能观察到TAT—GluR6—9C和pMON两条带；③TAT—GluR6—9C测序图谱与GenBank报道完全一致。结论获得了含目的基因TAT—GluR6—9C的pMON原核表达载体重组体。
- 胡书群刘东海张光毅
- 异氟醚对大鼠脑缺血/再灌注诱导c-Jun磷酸化的影响
- 2009年
- 目的观察大鼠脑缺血/再灌注后c-Jun蛋白磷酸化情况以及异氟醚对其的影响。方法四动脉结扎法建立大鼠脑缺血模型。随机分为假手术组、直接脑缺血/再灌注组、吸入2 h 1.5 MAC异氟醚脑缺血/再灌注组和吸入纯氧2 h脑缺血/再灌注组,全脑缺血15 min后分别再灌注6 h。再灌注6 h的大鼠进行磷酸化c-Jun(p-c-Jun)的免疫印迹和免疫组化检测。结果缺血前吸入1.5 MAC异氟醚组大鼠的c-Jun磷酸化水平明显低于直接脑缺血/再灌注组和吸入纯氧2 h脑缺血/再灌注组(P<0.05)。结论异氟醚抑制c-Jun蛋白的磷酸化可能是其对大鼠缺血/再灌注性脑损伤产生保护作用的机制之一。
- 温相如关秋华苗蓓张光毅
- 关键词：异氟醚
