浙江省自然科学基金(Y2100891)
- 作品数：4 被引量：5H指数：2
- 相关作者：李伟彭朝阳楼金吐尚世强董敖更多>>
- 相关机构：浙江大学医学院附属儿童医院浙江理工大学浙江萧山医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- PHA-767491联合TRAIL抑制肝癌细胞Bel-7404增殖被引量：1
- 2013年
- 将小分子抗癌药物PHA-767491和携带TRAIL基因的非复制型腺病毒(Ad-TRAIL)共同作用于肝癌细胞Bel-7404,探讨PHA-767491联合TRAIL蛋白对肝癌细胞增殖的协同抑制作用及其作用机理.MTT法检测细胞存活率,Hoechst 33342荧光检测细胞凋亡现象和流式细胞仪检测细胞凋亡水平.结果表明,PHA-767491联合Ad-TRAIL抑制Bel-7404细胞增殖的能力显著优于单一用药.Western印迹进一步分析蛋白表达水平显示,PHA-767491可以通过下调抗凋亡蛋白Mcl-1和Xiap的表达,从而显著增强TRAIL蛋白诱导Bel-7404细胞凋亡的能力;PHA-767491联合AdTRAIL处理Bel-7404细胞后,不仅Bel-7404细胞凋亡水平显著增加,并且伴随着PARP和Caspase3的大量剪切.本研究证实,PHA-767491和TRAIL的联合使用对抑制肝癌细胞Bel-7404增殖表现出了显著的协同效应,为今后癌症药物的联合治疗提供了新的思路.
- 李伟李华美沈红强楼金吐彭朝阳董敖尚世强
- 关键词：TRAIL凋亡BEL-7404
- 小分子化合物PHA-767491对白血病K562细胞抑制增殖和诱导凋亡的作用被引量：3
- 2015年
- 目的探讨PHA-767491对白血病细胞K562的抑制能力及分子机制。方法采用不同浓度的PHA-767491作用于K562细胞,利用MTT法在不同的时间点检测细胞存活率,RT-PCR及Western blot检测PHA-767491诱导的凋亡信号途径,hochest染色及流式细胞术检测K562的凋亡水平。结果PHA-767491显著抑制K562细胞的增殖,进一步结果表明PHA-767491可以显著下调抗凋亡蛋白Xiap和Mcl-1蛋白的表达水平,诱导K562细胞通过Caspase途径进入凋亡。结论 PHA-767491可以通过诱导K562细胞凋亡而显著抑制其增殖,为今后的白血病治疗提供了一种新的备选药物。
- 汪珊珊彭朝阳张宁波陈丽芳张丽沙李伟
- 关键词：K562凋亡
- PHA-767491抑制肝癌细胞生长的研究
- 2013年
- 利用不同浓度的PHA-767491对多种肝癌细胞株进行杀伤研究,探讨PHA-767491对肝癌细胞的抑杀作用。MTT实验结果表明,PHA-767491能显著抑制多种肝癌细胞株的增殖。Hoechst 33342染色结果也表明PHA-767491可以诱导肝癌细胞进入凋亡。表明PHA-767491对肝癌细胞具有较高的杀伤作用,可能具有广阔的应用前景。
- 李伟尚世强楼金吐陈黎勤李仲杰魏旭斌
- 关键词：肝癌细胞凋亡
- 非复制型腺病毒携带miR-1的表达诱导肝癌细胞凋亡被引量：2
- 2013年
- miR-1在多种肝癌细胞中被甲基化沉默,导致其下游多个癌基因MET,FoxP1,HDAC4等大量表达,促进了肝癌的增殖.本研究利用非复制型腺病毒Ad-easy携带miR-1(Ad-miR-1)在肝癌细胞PLC/PRF/5和HepG2中过表达miR-1,探讨miR-1抑制肝癌细胞的作用机制.结果表明,肝癌细胞PLC/PRF/5和HepG2中miR-1表达水平极低,感染Ad-miR-1后miR-1表达水平显著上升.肝癌细胞PLC/PRF/5和HepG2感染Ad-miR-1后,MET和FoxP1的mRNA水平和蛋白表达水平被显著下调,细胞凋亡水平显著增加,肝癌细胞的增殖被抑制.可见,miR-1在肝癌细胞中可能是一个重要的抑癌因子.同时,利用腺病毒载体携带抗癌的microRNA(如miR-1),也为今后的基因治疗研究提供了一种新方法.
- 李伟王秀敏吴亦栋陈学军魏旭斌楼金吐彭朝阳董敖杨樱之尚世强
- 关键词：MIR-1肝癌细胞凋亡
