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A549细胞线粒体DNA缺失模型建立及其放射敏感性变化被引量：2: 2014年; 目的建立肺癌A549细胞线粒体DNA（mtDNA）缺失模型（p°细胞），观察其放射敏感性变化。方法用含微量溴化乙锭（EB）的特殊培养液持续培养正常的A549细胞（p°细胞）以获得mtDNA完全缺失的p°细胞，利用生长缺陷及PCR鉴定该细胞模型。利用克隆形成实验分别检测两种细胞的放射敏感性，利用碘化丙啶（PI）染色法及二氯荧光素双醋酸盐（DCFH．DA）染色法，分析两种细胞在6MVX射线照射后的细胞周期及活性氧簇（ROS）变化情况。结果成功建立A549P”细胞。p°细胞较p°细胞放射敏感性降低（t=12．57，P〈0．01）。放射照射8Gy后，p°细胞较p°细胞G：期阻滞时间延长，G：期细胞比例降低（t=6．82，P〈0．01），p°细胞ROS升高水平明显低于p°细胞（t=14．51，P〈0．01）。结论p°细胞较p‘细胞放射敏感性降低，其机制可能与放射照射后ROS产量降低及G2期阻滞延长有关。; 何为周福祥徐会江换钢胡柳谢丛华周云峰; 关键词：MTDNA A549

线粒体DNA突变与乳腺癌相关性的研究进展: 2013年; 乳腺癌体细胞线粒体DNA(mtDNA)编码区和调控区会发生多种突变,大量研究提示mtDNA突变积累可能是引起线粒体功能持久缺陷的关键因子,进而导致乳腺癌的发生与进展。本综述归纳了乳腺癌mtDNA点突变、缺失及其拷贝数改变在乳腺癌发生发展、病理生理过程中的作用,讨论了"线粒体———细胞核逆行响应"信号通路及mtDNA作为新的肿瘤标志物和治疗靶标的潜在临床价值。; 徐会周福祥; 关键词：线粒体DNA 乳腺癌点突变拷贝数

人喉癌细胞Hep2线粒体DNA缺失模型建立及放射生物学观察: 2014年; 放疗主要机制是放射线直接或间接造成细胞DNA损伤，而线粒体DNA（mitochondrial DNA，mtDNA）比核DNA（nuclearDNA）缺少组蛋白保护，位于氧化呼吸链附近，更易受到损伤且损伤后缺乏有效修复。笔者通过构建Hep：mtDNA缺失的P。细胞模型，观察其放射敏感性、增殖、周期、ATP及活性氧族（reactiveoxygenspecies，ROS）变化，探讨mtDNA与放射敏感性的关系及可能机制。; 徐会周福祥何为江换钢胡柳谢丛华周云峰; 关键词：线粒体DNA缺失人喉癌细胞细胞DNA损伤 MTDNA缺失

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国家自然科学基金(81172129)