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新疆维吾尔自治区高校科研计划科学研究重点项目(XJEDU2010I129)

作品数:3 被引量:8H指数:2
相关作者:李晓梅刘芬马依彤杨毅宁陈邦党更多>>
相关机构:新疆医科大学第一附属医院更多>>
发文基金:新疆维吾尔自治区高校科研计划科学研究重点项目国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇心肌
  • 3篇再灌注
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇缺血
  • 3篇缺血后
  • 3篇缺血后适应
  • 3篇灌注
  • 3篇灌注损伤
  • 2篇心肌缺血
  • 2篇细胞
  • 2篇肥厚
  • 2篇肥厚心肌
  • 1篇调节激酶
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心室
  • 1篇心室肥厚
  • 1篇信号
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇缺血再灌注

机构

  • 3篇新疆医科大学...

作者

  • 3篇陈邦党
  • 3篇杨毅宁
  • 3篇马依彤
  • 3篇刘芬
  • 3篇李晓梅
  • 1篇韩伟
  • 1篇李海霞
  • 1篇张健发

传媒

  • 2篇新疆医科大学...
  • 1篇中华高血压杂...

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
再灌注抢救激酶在肥厚心肌缺血后适应中的作用被引量:5
2011年
目的探讨再灌注抢救激酶细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路在缺血后适应(IPost)对减轻肥厚心肌缺血再灌注(I/R)损伤中的作用。方法 12周龄C57/BL小鼠通过主动脉弓缩窄4周建立心肌肥厚模型,利用Langendorff灌流装置建立小鼠肥厚心肌I/R模型,30min全心缺血随后再灌注15、120min。分为缺血再灌注组(I/R组)、后适应组(IPost组,采取缺血10s及再灌注10s的3次IPost周期)、I/R+抑制剂组[分别加入ERK1/2特异性抑制剂PD98058,Akt特异性抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)]、IPost+抑制剂组,进行心脏血流动力学检测,采用三苯基氯化四氮唑染色的方法确定心肌梗死范围,免疫印迹方法检测ERK1/2、p70s6k、Akt、糖原合成酶3β(GSK-3β)总蛋白及磷酸化蛋白表达水平。结果与I/R组比较,IPost组小鼠心脏血流动力学指标左心室收缩压、左室压力上升最大速度显著改善[(67±5)比(86±6),(2720±210)比(3678±330)mmHg,均P<0.05],心肌梗死范围减小(均P<0.05)。与I/R组比较,IPost组在再灌注15、120min心肌的ERK1/2、p70s6k蛋白磷酸化水平表达显著增加;与I/R组比较,I/R+PD98058组上述指标差异无统计学意义(均P>0.05);IPost+PD98058组显示在再灌注的最初15min使用PD98059能消除IPost对肥厚心肌的上述保护作用。与I/R组比较,IPost组再灌注15、120min心肌的Akt、GSK-3β蛋白磷酸化水平表达差异无统计学意义(均P>0.05);I/R+wortmannin组、IPost+wortmannin组上述指标差异亦无统计学意义(均P>0.05)。结论 IPost能有效地减轻离体小鼠肥厚心肌缺血再灌注损伤,ERK1/2细胞信号途径是IPost对缺血再灌注肥厚心肌保护作用的重要信号通路;而PI3K-Akt信号通路未参与IPost上述保护作用。
李晓梅杨毅宁马依彤陈邦党刘芬韩伟高晓明
关键词:缺血后适应再灌注损伤左心室肥厚细胞外信号调节激酶1/2
体外心肌细胞缺血后适应模型的建立及评价被引量:3
2014年
目的建立心肌细胞缺血后适应(IPost)模型并观察IPost对心肌细胞再灌注(I/R)损伤的影响。方法体外培养新生SD乳鼠心肌细胞,随机分正常对照组(SH组)、缺血再灌注组(I/R组)及缺血后适应组(IPost组),用烟酸己可碱(Hochest33342)及碘化丙啶混合溶液染色后观察细胞凋亡率情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,逆转录PCR(RT-PCR)方法和蛋白质印迹法(Western Blot)方法检测Bcl-2/Bax基因表达。结果与I/R组比较,IPost组细胞凋亡率显著改善,Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下降,Bcl-2/Bax显著增加(P均<0.05)。结论 IPost能通过抗心肌凋亡有效地减轻离体心肌细胞缺血再灌注损伤。
李晓梅包馨慧杨毅宁马依彤陈邦党刘芬李海霞
关键词:缺血后适应心肌缺血再灌注损伤心肌细胞
缺血后适应对压力超负荷肥厚心肌缺血再灌注损伤的影响
2011年
目的 探讨缺血后适应(IPost)在离体小鼠肥厚心肌缺血再灌注(I/R)损伤中的保护作用及可能的作用机制。方法 12周龄C57/BL小鼠通过主动脉弓缩窄4周建立心肌肥厚模型,利用Langendorff灌流装置建立小鼠肥厚心肌I/R模型,稳定灌流10 min后分为3组,空白组(SH组,给予灌流液持续灌流150 min)、缺血再灌注组(I/R组,予30 min全心缺血随后再灌注120 min)、缺血后适应组(IPost组,予30 min全心缺血后,采取缺血10 s及再灌注10 s的3次IPost周期,再灌注120 min)。使用微球囊进行心脏血流动力学检测,采用三苯基氯化四氮唑染色的方法确定梗死心肌面积及生化法测定心肌酶、检测心肌细胞超微结构,TUNEL法检测心肌细胞的凋亡。结果与SH组I、/R组比较,IPost组小鼠心脏血流动力学指标LVSP、dp/dtmax显著改善,心肌梗死范围减小,心肌酶释放减少,调亡指数显著降低(P均<0.05)。与I/R组比较,IPost组透视电镜下心肌细胞线粒体损伤明显减轻。结论 IPost能通过减少心肌梗死范围、减少线粒体损伤、抗心肌凋亡而有效地减轻离体小鼠肥厚心肌缺血再灌注损伤。
李晓梅安尼瓦尔.阿不里孜马依彤杨毅宁陈邦党刘芬张健发
关键词:缺血后适应心肌缺血再灌注损伤左室肥厚
共1页<1>
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