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国家教育部博士点基金(20030023028)

作品数:6 被引量:23H指数:3
相关作者:刘荣国汪炜健李立环宋娜陈彦青更多>>
相关机构:福建省立医院中国医学科学院阜外心血管医院温州医学院附属第一医院更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇缺氧
  • 5篇缺氧复氧
  • 5篇复氧
  • 4篇神经元
  • 4篇海马
  • 4篇二氮嗪
  • 4篇二氮嗪预处理
  • 3篇海马神经
  • 3篇海马神经元
  • 3篇大鼠海马
  • 2篇凋亡
  • 2篇神经元凋亡
  • 2篇细胞
  • 2篇大鼠海马神经...
  • 1篇蛋白
  • 1篇低氧
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合酶
  • 1篇一氧化氮合酶...

机构

  • 3篇福建省立医院
  • 3篇中国医学科学...
  • 1篇军事医学科学...
  • 1篇温州医学院附...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 5篇刘荣国
  • 4篇李立环
  • 4篇汪炜健
  • 2篇陈彦青
  • 2篇宋娜
  • 1篇盖晓丹
  • 1篇史春霞
  • 1篇何爱霞

传媒

  • 2篇中华麻醉学杂...
  • 2篇中华医学杂志
  • 1篇生理学报
  • 1篇Chines...

年份

  • 4篇2006
  • 2篇2005
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
二氮嗪预处理上调Bcl-2/Bax蛋白比值减少缺氧复氧所致体外培养的海马神经元凋亡(英文)被引量:12
2006年
线粒体内膜ATP敏感钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,mitoK_(ATP)通道)的激活在药物预处理增强神经元对各种损伤的耐受力过程中发挥着重要作用。神经元内含有丰富的mitoK_(ATP)通道,二氮嗪(diazoxide,DZ)为选择性的mitoK_(ATP)通道开放剂,本实验探讨了DZ预处理能否减少缺氧复氧所致的海马神经元凋亡,以及DZ如何调控Bc1-2蛋白和Bax蛋白的表达。原代培养9~10 d的Sprague-Dawley大鼠海马神经元随机分为5组:对照组、DZ Oμmol/L、DZ 30μmol/L、DZ 100μmol/L和DZ 100μmol/L+5-羟癸酸(5-hydroxydecanoate,5-HD)100μmol/L。除对照组外,其他四组神经元自缺氧前3 d开始,每天DZ预处理1 h,连续3 d。体外缺氧4 h,于复氧后24 h,四唑蓝比色法测定海马神经元存活率,annexin V- FITC流式细胞术测定凋亡率,Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达量。结果显示:与对照组比较,缺氧复氧损伤显著降低海马神经元的存活率,升高凋亡率。与其他浓度比较,100μmol/L DZ预处理使神经元存活率升高约15%,而凋亡率降低约12%:Bcl-2蛋白表达增强约60%,Bax蛋白表达下降近30%。5-HD消除DZ对神经元的保护作用。因此,100μmol/L DZ可通过上调Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,减少缺氧复氧后海马神经元的凋亡。
刘荣国汪炜健宋娜陈彦青李立环
关键词:二氮嗪凋亡细胞缺氧海马
Diazoxide preconditioning plus subsequent hypothermia increased resistance of rat cultured hippocampal neurons against hypoxia-reoxygenation injury被引量:3
2006年
Background Cerebral ischemia-reperfusion/hypoxia-reoxygenation insult triggers lots of pathophysiological and biochemical events that separately affect the evolution of cerebral damage. Accordingly, all known effective neuroprotective measures should be taken to get the optimal efficacy of therapy. This study was undertaken to investigate whether diazoxide (DZ) preconditioning combined with the following hypothermia could contribute to synergistic neuroprotection compared with either hypothermia or DZ preconditioning alone. Methods Cultured for 9-10 days in vitro, the hippocampal neurons of SD rats were preconditioned with DZ 0 pmol/L or DZ 250 pmol/L for 1 hour per day and this treatment lasted for 3 days. Subsequently, neurons were subjected to deprivation of oxygen for 4 hours at 37°0, 34°C, 30℃ and 22℃, respectively. This experiment consisted of 8 groups (4 temperature groups and 4 combination groups) and each group contained 12-well or 2-dish cells. Survival rate, expression of Bcl-2, fluorescence magnitude of intracellular calcium, and concentration of malondialdehyde (MDA) were determined at 24 hours after reoxygenation. Results The survival rate and expression of Bcl-2 were both increased in individually hypothermic conditions compared with those at 370G (P〈0.05), whereas intracellular calcium and MDA did the opposite exhibition simultaneously (P〈0.05). 22℃ contributed to a higher survival rate and greater expression of Bcl-2 in comparison with other hypothermia (P〈0.05). Preceding administration of 250 pmol/L DZ took the similar effects on the neurons like hypothermia. Moreover, compared with individual hypothermia or DZ preconditioning, the neuronal survival rate and expression of Bcl-2 in the combination group were increased significantly (P〈0.05), whereas the calcium fluorescence density and concentration of MDA were reduced further (P〈0.05). 250 Iamol/L DZ preconditioning combined with 22℃ provided a maximal neuroprotection. Conclusions Compared wit
LIU Rong-guoWANG Wei-jianS0NG NaCHEN Yan-qingLI Li-huan
关键词:DIAZOXIDEHYPOTHERMIACALCIUMMALONDIALDEHYDE
二氮嗪预处理复合低温对大鼠海马神经元缺氧复氧后损伤的减轻作用被引量:2
2005年
目的探讨二氮嗪预处理后复合低温能否进一步减轻大鼠海马神经元缺氧复氧后损伤及其可能机制。方法将离体培养大鼠海马神经元随机分为37、34、30及22℃4个温度组,每温度组又分为二氮嗪0μmol/L和250μmol/L 2个剂量组,共8组;每组36孔细胞或8皿细胞。比较DZ预处理后不同温度中缺氧4 h复氧后24 h各组海马神经元的生存率、丙二醛的含量、细胞内钙离子浓度。结果22、30、34℃低温组250μmol/L二氮嗪时存活率分别为(94±8)%、(73±9)%及(67±8)%,37℃组为(57±6)%,均P<0.01;22℃存活率最高(P<0.01)。22℃组丙二醛浓度、钙离子荧光值均低于其他各组(均P<0.01)。二氮嗪复合低温各组生存率均高于单纯低温组(P<0.01),丙二醛含量、钙离子荧光值又较单纯低温组进一步降低(均P<0.01)。其中22℃与二氮嗪相结合的保护效果最佳(P<0.01)。结论低温可通过抑制脂质过氧化和钙超载而减轻大鼠海马神经元缺氧复氧后损伤,二氮嗪复合低温能够进一步增强以上保护作用,且二氮嗪复合深低温的保护作用最强。
汪炜健刘荣国盖晓丹李立环
关键词:二氮嗪缺氧丙二醛
低温对二氮嗪预处理减轻大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的作用被引量:1
2006年
脑缺血再灌注损伤是一个多因素、多环节的恶性级联过程,针对不同环节发挥作用的保护措施联合应用比单一保护措施更有效。低温简单易行,安全范围大,是当前较为重要的脑保护措施,但低温并不能完全消除脑损伤。有研究表明,选择性线粒体内膜ATP敏感性钾通道(Mito-KATP)开放剂二氮嗪可减轻缺氧复氧性脑损伤。但低温对二氮嗪预处理减轻大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的作用尚需进一步探讨。本研究拟观察低温对二氮嗪预处理减轻大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的作用,为临床研究提供理论依据。
刘荣国宋娜陈彦青李立环
关键词:缺氧复氧损伤海马神经元二氮嗪预处理
二氮嗪预处理对缺氧复氧后大鼠海马神经元凋亡的影响被引量:8
2006年
目的研究线粒体内膜ATP敏感性钾通道(Mito-KATP)特异性开放剂二氮嗪预处理对缺氧复氧后大鼠海马神经元凋亡的影响。方法取离体培养的大鼠海马神经元,随机分为4组:对照组 (A组)、二氮嗪30/μmol/L组(B组)、二氮嗪100 μmol/L组(C组)、二氮嗪100 μmol/L+Mito-KATP特异性阻断剂5-羟葵酸100μmol/L组(D组),各组神经元每天给予相应药物预处理1 h,连续3 d,继而缺氧4 h 复氧24 h,观察神经元的活力、凋亡率、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果与其它3组比较,C组海马神经元活力增强,凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达水平升高,Bax蛋白表达水平下降(P<0.01)。结论 100μmol/L二氮嗪预处理通过改善Bcl-2与Bax蛋白表达的失衡,降低神经元的凋亡,对大鼠海马缺氧复氧神经元产生了保护效应。
汪炜健刘荣国史春霞李立环
关键词:二氮嗪细胞低氧海马神经元
不同低温对缺氧复氧后海马神经元的存活和诱生型一氧化氮合酶表达的影响被引量:1
2005年
刘荣国汪炜健何爱霞李立环
关键词:诱生型一氧化氮合酶酶表达缺氧复氧存活
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