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江苏省医学领军人才基金(LJ200622)

作品数:4 被引量:17H指数:2
相关作者:于如同石琼李祥杨春徐凯更多>>
相关机构:徐州医学院附属医院徐州医学院更多>>
发文基金:江苏省医学领军人才基金江苏省“333”工程基金项目江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 3篇脑胶质瘤
  • 3篇胶质
  • 3篇胶质瘤
  • 2篇基因
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡作用
  • 1篇多药
  • 1篇多药耐药
  • 1篇多药耐药基因
  • 1篇多药耐药性
  • 1篇抑制基因
  • 1篇张量成像
  • 1篇皮质
  • 1篇皮质脊髓束
  • 1篇皮质脊髓束损...
  • 1篇侵袭性
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤侵袭
  • 1篇肿瘤侵袭性

机构

  • 4篇徐州医学院附...
  • 1篇徐州医学院

作者

  • 4篇于如同
  • 3篇石琼
  • 1篇饶海承
  • 1篇李季林
  • 1篇陈冲
  • 1篇徐凯
  • 1篇杨春
  • 1篇郑金玉
  • 1篇李祥
  • 1篇刘明峰

传媒

  • 2篇中华实验外科...
  • 1篇中华神经外科...
  • 1篇中华神经医学...

年份

  • 2篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
NEDD4—1对脑胶质瘤细胞周期、增殖及凋亡的作用被引量:1
2010年
2007年Wang等在Cell杂志上报道:NEDD4—1可泛素化降解磷酸酯酶基因(PTEN)。而PTEN失活是胶质瘤发生与发展重要因素。本研究旨在观察NEDIM-1对胶质瘤细胞周期、增殖及凋亡作用。
于如同李季林石琼
关键词:细胞周期脑胶质瘤凋亡作用胶质瘤发生酯酶基因PTEN
磁共振弥散张量成像在基底节区高血压脑出血致皮质脊髓束损伤中的应用研究被引量:12
2010年
目的 探讨磁共振弥散张量成像(DTI)技术评价基底节区高血压脑出血(HICH)患者皮质脊髓束(CST)受损程度的意义及其与肌力恢复的关系.方法 徐州医学院附属医院神经外科自2006年11月至2009年5月行小骨窗开颅血肿清除术治疗单侧基底节区HICH患者35例,术后10 d应用3.0T磁共振DTI技术检测患者和10例健康志愿者CST,应用Functool软件进行图像分析观察CST损伤程度,HICH患者康复治疗2月后采用Brunnstrom标准进行肢体肌力检查,分析CST损伤程度与肢体肌力的相关性.结果 10例健康志愿者CST显示清晰.35例HICH患者CST受损的模式有3种:纤维束显示达正常侧的2/3或相仿(11例),患者肢体肌力恢复最好;纤维束显示小于正常侧的2/3(18例),患者肢体肌力恢复较好;纤维柬显示小于正常侧的1/3(6例),患者肢体肌力恢复最差.CST受损患者患侧的FA值均较健侧降低,差异有统计学意义(P〈0.05).3种模式CST损伤患者患侧的FA值、肢体肌力不同,差异均有统计学意义(P=0.000).患者CST损伤程度与肌力恢复水平存在负相关关系(r=0.931,P=0.000).结论 应用磁共振DTI技术可显示脑内白质纤维束的走形及分布,能够早期检测HICH患者CST的损伤程度,对患者肢体运动功能损伤的评估、判断预后有重要的临床意义.
李祥于如同徐凯杨春
关键词:脑出血弥散张量成像皮质脊髓束
NEDD4-1对脑胶质瘤U251细胞迁移和侵袭的作用被引量:1
2009年
PTEN是最易突变的肿瘤抑制基因之一,其突变缺失与胶质瘤形成发展及其侵袭性有密切的关系。故调节PTEN活性可影响肿瘤侵袭性。泛素连接酶神经前体细胞表达的进行性下调基因4—1(NEDD4—1)可促进FIEN降解,在PTEN缺失致肿瘤过程中扮演复杂角色。本实验将NEDD4-1及其shRNA转染入U251细胞,观察对细胞迁移和侵袭的影响。
于如同郑金玉石琼
关键词:肿瘤侵袭性U251细胞脑胶质瘤肿瘤抑制基因RNA转染
MDR1 shRNA对人脑胶质瘤干细胞多药耐药性实验研究被引量:4
2008年
目的构建多药耐药基因(MDR1)的短发卡RNA表达质粒,并检测其对胶质瘤干细胞药物敏感性的作用。方法培养脑胶质瘤干细胞;根据MDR1的DNA序列设计shRNA,用Siport xp-1脂质体法转染胶质瘤干细胞。分别采用定量聚合酶链反应(PCR)和Western blot检测转染前后MDR1 mRNA和蛋白表达情况;使用活细胞计数试剂盒(CCK-8)对转染后细胞进行药物敏感性试验,评价shRNA对多药耐药性的逆转作用。结果成功构建MDR1 shRNA表达质粒,转染组MDR1 mRNA表达水平有所下降(P<0.05),转染5d组下降最明显;RT-PCR结果显示MDR1 mRNA水平降低,第3、5、7d抑制率分别为78.46%±14.17%,82.02%±11.87%,79.5%±13.27%。Western blot结果显示:shRNA转染组P-糖蛋白(P-gp)的表达降低,第3、5、7d抑制率分别为58.1%±6.5%,39.5%±5.2%,45.8%±8.6%;而药敏实验显示:阿霉素、长春新碱对转染MDR1 shRNA的胶质瘤干细胞的半数抑制浓度(IC50)均有不同程度降低,且出现凋亡峰(P<0.05)。结论MDR1短发卡RNA可在转录后水平对多药耐药进行调节,下调MDR1基因表达,提高药物敏感性,诱导细胞凋亡。
于如同陈冲石琼刘明峰饶海承
关键词:胶质瘤干细胞SHRNA基因治疗
共1页<1>
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