国家自然科学基金(81000573)
- 作品数:4 被引量:12H指数:3
- 相关作者:刘昱潘俭马宝苗黄娴妮黄坤玉更多>>
- 相关机构:宁波大学江汉大学更多>>
- 发文基金:浙江省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
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- 大鼠氯胺酮静脉自身给药成瘾模型的建立
- 2013年
- 目的:建立大鼠氯胺酮静脉自身给药成瘾模型。方法:成年♂SD大鼠左侧颈外静脉插管手术后,训练氯胺酮静脉自身给药,剂量为0.5 mg·kg-1,每天4 h。随后,进行5个不同剂量(0.125、0.25、0.5、0.75和1 mg·kg-1)的累进频率(progressive ratio,PR)测试。最后,进行连续10 d的自身给药行为维持,维持剂量为0.5 mg·kg-1,每天2 h。结果:90%大鼠经过7 d的训练,出现稳定的氯胺酮静脉自身给药行为;PR测试呈现明显的剂量效应;维持期内大多数大鼠仍能保持稳定的自身给药行为,2 h平均给药58次。结论:通过对大鼠自身给药行为训练期、PR测试期和维持期等阶段结果的观察与分析,说明大鼠氯胺酮自身给药模型的成功建立和维持。
- 黄坤玉黄娴妮杨澍均孙艳吕秀依马宝苗刘昱
- 关键词:氯胺酮成瘾动物模型
- microRNAs在甲基苯丙胺滥用诱导神经退行性疾病中的研究进展被引量:4
- 2017年
- 微小RNA(microRNA)是一种仅有21-25个核苷酸序列的非编码RNA,可以通过靶向目标mRNA来调控目标蛋白的表达水平。研究表明,microRNA在神经退行性疾病中发挥着重要的调控作用,对甲基苯丙胺成瘾也存在潜在的作用。目前,越来越多的研究者聚焦于microRNA对药物成瘾的研究中。本文就microRNA在甲基苯丙胺滥用诱导神经退行性疾病中的作用研究进展进行综述。
- 张朋徐星毛紫娟潘俭黎兴兴刘昱
- 关键词:微小RNA甲基苯丙胺神经退行性疾病
- 大鼠甲基苯丙胺自身给药行为模型构建被引量:3
- 2012年
- 目的獉獉:建立大鼠甲基苯丙胺自身给药行为模型。方法獉獉:训练♂SD大鼠通过鼻触行为进行甲基苯丙胺静脉自身给药,训练期剂量0.03 mg.kg-1或0.06 mg.kg-1。每天进行4 h。固定频率(FR)和渐变频率(PR)测试剂量为0.015、0.03、0.06、0.09和0.12 mg.kg-1)FR和PR测试分别为4 h和6 h。戒断停药2周后,大鼠重新返回实验笼进行消退及复吸测试,包括6个阶段的消退和一个阶段的复吸测试。结果獉獉:训练7 d后,80%的实验大鼠建立稳定的甲基苯丙胺静脉自身给药行为。FR剂量效应曲线是一条下降的曲线,即随着剂量的增加实验大鼠鼻触数降低。PR曲线是一条上升的曲线,即随着剂量的增加实验大鼠断点数逐渐增加。消退和复吸测试中主要测试有效鼻触数。经过6个阶段的消退测试,实验大鼠有效鼻触数下降到3±s 3次。随后经过一个阶段的复吸测试,大鼠有效鼻触数可上升至57±s 8次。结论獉獉:通过自身给药训练实验大鼠成功的获得了甲基苯丙胺的自身给药行为,消退和相关环境线索诱导的复吸模型。
- 孙艳马宝苗黄坤玉黄娴妮杨澍均刘昱
- 关键词:甲基苯丙胺动物模型
- 甲基苯丙胺对大鼠外周器官的毒性作用被引量:6
- 2016年
- 目的:研究甲基苯丙胺(MA)对大鼠心脏、肝脏和肾脏的毒性损伤以及氧化应激在其中的作用。方法:大鼠进行急性MA(10 mg·kg^(-1))给药,每天给药2次,4天后处死,测量心脏、肝脏、肾脏重量;运用HE染色对各器官组织进行形态学观察;检测血清中丙二醛(MDA)以及超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果:急性高剂量MA给药造成大鼠心脏和肾脏的膨大,肝脏细胞排列紊乱;引起心肌组织细胞纤维化、水肿、变性等;肾小球呈现萎缩、肾小管变性退化;同时,器官损伤伴随MDA含量显著上升和SOD活性显著下降(p<0.01)。结论:急性高剂量MA给药引起大鼠心脏、肾脏和肝脏明显毒性损伤,并伴随氧化应激水平的增高。
- 李双艳潘俭胡锡麟沈佰乐胡月陶雪萍张莉娜蒋路平沈丽丽沈麒陈子航刘昱
- 关键词:甲基苯丙胺氧化应激