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山东省自然科学基金(ZR2010HZ003)

作品数:1 被引量:3H指数:1
相关作者:张娜娜曹敏敏刘慧青魏欣冰王立祥更多>>
相关机构:山东大学更多>>
发文基金:山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇诱导大鼠
  • 1篇沙坦
  • 1篇神经细胞
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞衰老
  • 1篇海马
  • 1篇海马神经
  • 1篇厄贝沙坦
  • 1篇ANG

机构

  • 1篇山东大学

作者

  • 1篇张岫美
  • 1篇曾季平
  • 1篇孙霞
  • 1篇王立祥
  • 1篇魏欣冰
  • 1篇刘慧青
  • 1篇曹敏敏
  • 1篇张娜娜

传媒

  • 1篇山东大学学报...

年份

  • 1篇2013
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
Ang Ⅱ诱导大鼠原代海马神经细胞衰老的作用及机制被引量:3
2013年
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠原代海马神经细胞衰老的作用及相关机制。方法从新生24 h内的乳鼠取材,培养大鼠原代海马神经细胞。采用不同浓度诱导剂AngⅡ和不同诱导时间两种方法处理神经细胞,通过衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法检测神经细胞衰老情况,确定AngⅡ诱导神经细胞衰老的最佳浓度和时间。进一步采用SA-β-gal染色法检测AT1受体阻断剂厄贝沙坦和AT2受体阻断剂PD123319对AngⅡ诱导神经细胞衰老的影响,同时利用Western blot法检测细胞周期调控相关蛋白P53、P21的表达变化,探讨AngⅡ诱导神经细胞衰老的相关机制。结果 10μmol/L AngⅡ作用48 h可诱导大鼠原代海马神经细胞衰老,细胞内P53、P21等蛋白表达增加。厄贝沙坦可抑制AngⅡ所致神经细胞衰老,降低P53、P21等蛋白表达,而PD123319对此无作用。结论 AngⅡ可诱导大鼠原代海马神经细胞衰老,此作用由AT1受体介导,其机制可能与P53、P21表达增加有关。
张娜娜王立祥曾季平魏欣冰曹敏敏刘慧青孙霞张岫美
关键词:海马神经细胞细胞衰老厄贝沙坦
共1页<1>
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