沈阳市自然科学基金(041129)
- 作品数：4 被引量：26H指数：2
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- 热休克蛋白质70对大鼠肝脏缺血再灌注后NOS活力的影响被引量：1
- 2006年
- 目的为探讨热应激预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用的机制,采用局部热应激处理诱导热休克蛋白质(HSP70)的表达,检测了HSP70对肝脏缺血再灌注时NOS活力的影响。方法将实验大鼠随机分为热应激预处理组与非预处理组,对比观察两组动物肝脏缺血再灌注后0、4、8、12、24h期间内肝脏HSP70的表达、NOS活力及血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的活性与肝脏组织学改变。结果热应激预处理组HSP70的表达水平均比非预处理组同一时间点高,而NOS活力及血清LDH的活性较非预处理组低。与非预处理组比较,经热应激预处理肝组织损伤较轻。结论热应激预处理诱导产生的热休克蛋白70保护肝脏缺血再灌注损伤的作用途径之一可能是通过抑制NO的产生,从而降低大量自由基对肝脏的损害。
- 秦丽娟赵祯曹宇
- 关键词：热休克蛋白质70一氧化氮再灌注损伤肝脏
- HSP70在经热应激预处理后减少大鼠肝脏缺血再灌注损伤过程中的作用被引量：14
- 2005年
- 目的 探讨热应激预处理能够减少肝脏缺血再灌注损伤的机制,以期寻找减轻肝脏缺血再灌注损伤的有效措施。方法 建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型。将42只大鼠随机分为6组:①正常对照组(N);②槲皮素组(Q):腹腔注射槲皮素(quercetin, 7mg·kg-1 );③肝脏缺血再灌注(ischemi areperfusion,I/R)组(I);④热应激预处理组(H+I):缺血再灌注前16h给予热应激预处理;⑤槲皮素+热应激预处理组(Q+H+I):缺血再灌注前16h先给予槲皮素腹腔注射(7mg·kg-1 )再给予热应激处理;⑥槲皮素+缺血组(Q+I):缺血再灌注前16h给予槲皮素腹腔注射(7mg·kg-1 )。观察以上各组大鼠在肝脏缺血再灌注6h后热休克蛋白70(Heatshockprotein70, HSP70 )的表达,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性及肝脏组织形态学改变。结果 大鼠肝脏HSP70表达由高到低依次为:H+I组、I组、Q+H+I组、I+Q组、Q组、N组;而检测血清ALT、AST含量由高到低依次为:Q+I组、I组、Q+H+I组、H+I组、Q组、N组;肝脏组织形态学的改变显示与上述血中ALT、AST含量变化相对应。结论 HSP70在经热应激预处理后减少肝脏缺血再灌注损伤的过程中起重要的作用。
- 赵祯安冬艳秦丽娟曹宇
- 关键词：局部缺血热应激预处理热休克蛋白70肝脏
- HSP70对大鼠肝脏局部缺血再灌注后炎症反应的影响被引量：14
- 2006年
- 目的:通过热应激预处理诱导HSP70表达,探讨其对肝脏缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法:采用大鼠局部缺血再灌注模型(IR组),并在热应激预处理(H+IR组)及槲皮素+热应激预处理(Q+H+IR组)条件下观察肝脏缺血再灌注后HSP70、ICAM-1的表达及MPO的活性;测定血清ALT和AST的活性;电镜观察肝细胞结构的改变。结果:在H+IR组检测的各时点HSP70表达均明显高于其它两组、对肝脏进行缺血再灌注后,肝细胞损伤较轻,血清ALT、AST升高不明显(P<0.01);肝组织中ICAM-1表达增加,以再灌注后6h最显著,MPO活性升高以12h最为显著,但两者变化均低于IR组和Q+H+IR组(P<0.01)。结论:热应激预处理诱导产生HSP70蛋白能够降低大鼠肝脏缺血再灌注损伤过程ICAM-1的表达和MPO活性的改变,进而抑制炎症反应引起的肝脏损伤。
- 安冬艳赵祯曹宇
- 关键词：热休克蛋白质70再灌注损伤胞间粘附分子1过氧化物酶
- PB-19对大鼠缺血再灌注心律失常的保护作用被引量：1
- 2005年
- 目的观察PB19对离体大鼠心室肌细胞的动作电位(AP)的影响,研究PB19对大鼠冠状动脉缺血再灌注损伤的作用。方法制备大鼠离体心肌模型,记录并观察PB19对离体大鼠正常心肌动作电位的影响;制备在体大鼠心肌缺血及再灌注模型,观察PB19对大鼠缺血性心律失常的保护作用。结果PB19明显延长离体大鼠心室肌细胞复极50%及90%时的动作电位时程(APD50、APD90,P<0.01);大鼠冠脉结扎前后分别给予PB19均缩短VTD(室速持续时间,P<0.05),降低室速(VT)、室颤(VF)发生率和死亡率(P<0.01),并呈剂量依赖性。结论PB19未对Vmax产生影响,但延长了APD。PB19降低了大鼠冠状动脉结扎诱发的室性心律失常和死亡率。这种作用可能与PB19延长动作电位时程有关。
- 赵祯安平王玉勤薛一雪
- 关键词：动作电位
