江苏省教育厅重大基础研究项目(06KJA31026)
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
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- 抑制MLK3-PSD-95相互作用对β-淀粉样肽神经毒性的保护作用及其机制的研究
- β-淀粉样肽(Amyloid-βpeptide;Aβ)参与阿尔茨海默病(Alzheimer''''s disease;AD)的形成和发展。本室前期研究结果表明,可溶性寡聚化的Aβ激活MLK3-MKK7-JNK3信号通路,...
- 金磊徐岩杜彩萍侯筱宇
- 关键词：阿尔茨海默病Β-淀粉样肽PSD-95MAPK
- 缺血后处理通过激活NMDA受体抑制β-淀粉样肽的神经毒性
- MLK3-P38MAPKs通路的激活被认为是β淀粉样肽(Amyloid-βpeptide;Aβ)神经毒性作用的重要机制和表现之一,其在Aβ诱导的神经细胞炎症反应及损伤中起着重要作用。本室前期研究表明,SD大鼠侧脑室注射寡...
- 罗小兵曹大红徐芹陡筱宇
- 关键词：Β-淀粉样肽缺血后处理NMDA受体
- 海人藻酸受体亚基GluR6真核表达载体的构建及其表达被引量：1
- 2007年
- 目的构建海人藻酸受体亚基GluR6的真核细胞表达载体,并在COS-7细胞中表达。方法根据GenBank数据库中GluR6的cDNA序列(Z11548),分3段分别设计并合成3对引物。从大鼠海马组织中提取总RNA,采用RT-PCR方法获得目的基因片段,分别克隆至pGEM-T载体中。经测序确证后,将该3段cDNA片段依次与pcDNA3.1(+)载体定向连接。将鉴定正确的重组体以脂质体法转染至COS-7细胞中,免疫印迹法检测GluR6蛋白质表达水平。结果克隆了GluR6的cDNA,并构建了其真核表达载体GluR6-pcDNA3.1,经限制性内切酶酶切鉴定及测序分析证实了其序列的正确性;免疫印迹分析显示,GluR6在COS-7细胞中表达水平较高。结论成功构建GluR6-pcDNA3.1真核表达载体,并且在COS-7细胞中得到高效表达。
- 岳军侯筱宇杜彩萍
- 关键词：GLUR6克隆
- K252a及N-乙酰半胱氨酸对β-淀粉样肽神经毒性的保护作用及机制
- β-淀粉样肽(Amyloid-βpeptide;Aβ)的神经毒性被认为是阿尔茨海默病(Alzheimer''''s disease;AD)形成和发展的主要因素,Aβ神经毒性作用的分子机制尚未阐明。已有研究表明Aβ可以激活...
- 徐岩侯筱宇刘永纵艳艳
- 关键词：Β-淀粉样肽MAPK
