江苏省卫生厅面上科研课题(H200901)
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 相关作者：陆超李静刘光陵邹黎夏正坤更多>>
- 相关机构：江苏省人民医院南京医科大学第二附属医院南京军区南京总医院更多>>
- 发文基金：江苏省卫生厅面上科研课题国家自然科学基金更多>>
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- 沉默Par-4基因表达可抑制肺泡上皮细胞凋亡
- 2011年
- 目的研究促凋亡基因Par-4沉默对氧化应激导致的肺泡上皮细胞凋亡的影响。方法培养人肺泡Ⅱ型上皮细胞A549细胞。利用过氧化氢诱导细胞凋亡。利用小RNA干扰（siRNA）技术，靶向诱导Par4基因沉默。设立正常对照组（常规培养细胞）、过氧化氢组（1．0mmol／L过氧化氢处理细胞）、过氧化氢＋Par-4-siRNA组（1．0mmol／L过氧化氢和Par4-siRNA转染的细胞）。设非抑制序列转染的对照组。流式细胞术测定各组细胞凋亡百分率。Western blot检测促凋亡基因Smac蛋白表达量。凝胶迁移率改变试验测定转录因子E2F1的DNA结合力。比色法检测Caspase-3酶活性。实验结果采用单因素方差分析（F检验和q检验）。结果过氧化氢＋Par4-siRNA组细胞凋亡百分率（29．74±2．3）％显著低于过氧化氢组（54．24±4．1）％，q=8．91，P〈0．01。Par-4-siRNA的转染显著抑制过氧化氢诱导的肺泡上皮细胞中Smac蛋白表达、E2F1DNA结合力和caspase-3活性上调。结论采用siRNA诱导Par-4基因沉默，可减少氧化应激导致的肺泡上皮细胞凋亡。其分子机制可能和抑制Smac蛋白表达、抑制E2F1 DNA结合力和抑制caspase-3活性有关。
- 秦晓虹薛梅陆超
- 关键词：PAR-4小RNA干扰氧化应激肺泡上皮细胞
- 肾病综合征患儿CD2相关蛋白基因启动子区-465G/T多态性分析被引量：1
- 2010年
- 目的探讨CD2相关蛋白(CD2AP)基因启动子区-465G/T多态性与肾病综合征(NS)患儿发病的关系。方法本研究将研究对象分为NS组88例和健康对照组86例。应用PCR结合测序法,对88例NS组患儿和86例健康对照组儿童CD2AP基因启动子区-465G/T多态性进行检测,计算其基因型和等位基因频率。组间比较采用χ2检验。相关疾病的基因型风险率以比值比(OR)表示,95%可信区间(95%CI)计算采用Miettinen法。结果 NS组各基因型分布频率为GG59.1%、GT31.8%、TT9.1%,等位基因频率G为68.9%、T为31.1%。健康对照组各基因型分布频率为GG80.2%、GT17.4%,TT2.4%,等位基因频率G为83.2%、T为16.8%。NS组突变基因型频率(40.9%)明显高于健康对照组(19.8%)(χ2=9.339,P=0.002),且基因突变型患病的风险是健康对照组的2.76倍(OR=2.76,95%CI:1.421～5.336)。激素耐药NS组患儿突变基因型频率(71.4%)明显高于激素敏感NS组(31.3%)(χ2=10.617,P=0.001),且携带T等位基因的个体发生NS激素耐药的风险增加至4.42倍(OR=4.42,95%CI:1.780～10.943)。结论儿童NS的易感性及对激素治疗是否敏感,可能与CD2AP基因启动子区-465G/T的多态性有关。
- 邹黎夏正坤刘光陵李静周国平陆超周兆群
- 关键词：肾病综合征CD2相关蛋白启动子多态性
