国家自然科学基金(30270554)
- 作品数：10 被引量：111H指数：6
- 相关作者：于晓江臧伟进康新勤曾菊绒宋土生更多>>
- 相关机构：西安交通大学西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金教育部科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大鼠骨髓间充质干细胞分离培养及其形态观察被引量：22
- 2003年
- 目的 分离和培养大鼠骨髓组织中的间充质干细胞 ,并观察其生长形态。方法 利用造血干细胞和骨髓间充质干细胞不同生长特性 ,采用贴壁法分离并用含 15 % (体积分数 )FBS的低糖型DMEM培养基培养。结果 分离培养得到的细胞中随着换液次数的增加红细胞和造血细胞逐渐减少 ;骨髓组织中贴壁得到间充质干细胞呈梭形、纺锤形和多角形。
- 康新勤臧伟进宋土生于晓江曾菊绒
- 关键词：骨髓间充质干细胞
- 尼古丁损伤大鼠肠系膜动脉内皮功能及卡托普利的干预作用被引量：2
- 2005年
- 目的观察尼古丁对大鼠离体肠系膜动脉内皮依赖性舒张反应的影响以及卡托普利的干预作用。方法应用器官培养技术和离体血管环张力描记法,研究不同浓度的尼古丁(10-5、10-4、10-3mol/L)在有或无卡托普利(0.01、0.030、.1 mmol/L)的情况下,对培养24 h的成年SD大鼠肠系膜动脉环(1 mm)内皮依赖性舒张反应的影响。结果尼古丁呈浓度依赖性损伤乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性血管舒张反应(P<0.01,与空白对照组比较)。卡托普利呈浓度依赖性改善尼古丁对血管内皮依赖性舒张反应的损害。低浓度时对尼古丁损伤没有明显影响,高浓度具有显著的保护作用(P<0.05,与尼古丁10-4mol/L组比较)。结论卡托普利对尼古丁所引起的血管内皮依赖性舒张功能的损伤具有明显的保护作用。
- 罗宏丽臧伟进曹永孝贺建宇于晓江胥晓丽朱树明
- 关键词：尼古丁卡托普利肠系膜动脉
- 大鼠骨髓间充质干细胞体外分化特性被引量：6
- 2004年
- 目的 :研究大鼠骨髓间充质干细胞体外分化特性 .方法 :用密度为 1 .0 73kg/L的细胞分离液分离骨髓间充质干细胞 .取第 3代培养细胞用含 0 .1 μmol/L地塞米松、1 0mmol/Lβ 甘油磷酸钠、5 0 μmol/L维生素C的成骨细胞分化培养液培养 .于培养 7,1 4d取细胞爬片做改良的Gomori钙钴法碱性磷酸酶染色 ,2 1d做VonKassa染色 ;脂肪细胞分化培养用含 1 0mg/L胰岛素、1 μmol/L地塞米松、0 .2 5mmol/L 1 甲基 3 异丁基黄嘌呤和 1 0 0 μmol/L吲哚美辛的培养液诱导培养 ,于诱导 3,7d取细胞爬片做油红O染色 .用含 1mmol/Lβ 巯基乙醇和 1 5 0mL/LFBS的DMEM培养基先预诱导分化 2 4h .再用含有 5mmol/Lβ 巯基乙醇的DMEM无血清培养基诱导分化5h .做神经元特异性烯醇化酶、角质纤维酸性蛋白、神经丝蛋白免疫组化染色 .结果 :在加入成骨细胞分化培养液后 7和1 4d钙钴法碱性磷酸酶染色阳性细胞百分率分别为 1 1 .5 %和37.5 % .2 1d的细胞爬片VonKassa染色显示钙盐沉积 .在脂肪细胞诱导 3和 7d分别得到 2 2 %和 90 .33%油红O染色阳性细胞 .5h神经细胞诱导分化后NSE免疫组化染色阳性率为 33% ,NF 2 0 0阳性细胞率为 37.5 % ,GFAP染色阴性 .结论 :骨髓间充质干细胞在体外可定向加药诱导分化为成骨细胞。
- 康新勤臧伟进胥晓丽宋土生于晓江曾菊绒
- 关键词：骨髓细胞成骨细胞
- 大鼠骨髓间充质干细胞定向成骨细胞分化中碱性磷酸酶的变化被引量：10
- 2004年
- 目的 研究大鼠骨髓间充质干细胞药物诱导定向成骨细胞分化特性及分化过程中碱性磷酸酶的变化。方法 用质量浓度为 1.0 73kg·L-1的Percoll分离骨髓间充质干细胞 ,再连续进行 3次换液以纯化骨髓间充质干细胞。加药物 β 甘油磷酸钠、地塞米松和维生素C诱导骨髓间充质干细胞定向成骨细胞分化。在加药后 5、10、15、2 0d用比色法检测细胞中碱性磷酸酶含量。改良Gomori染色 ,统计阳性细胞百分率。结果 梯度密度离心和黏附贴壁法联合使用可得到均一的骨髓间充质干细胞。用比色法测得在第 5、10、15、2 0d ,碱性磷酸酶含量 (A40 5)分别为 0 .391± 0 .0 2 14、0 .4 345± 0 .0 2 31、0 .8781± 0 .0 2 96和 0 .933± 0 .0 2 36 ;对照组为 0 .16 5 6± 0 .0 2 4 2、0 .15 2 8± 0 .0 2 15、0 .14 5 3± 0 .0 2 0 4和 0 .14 35± 0 .0 2 16。同时期改良Gomori染色阳性细胞率分别为 10 .35 %、11.4 8%、35 .2 8%和 4 6 .7%。结论 大鼠骨髓间充质干细胞经药物诱导后可以分化成成骨细胞。在分化过程中碱性磷酸酶含量从给药后的 10d左右才开始显著升高。
- 康新勤臧伟进胥晓丽宋土生于晓江曾菊绒
- 关键词：骨髓间充质干细胞分化成骨细胞碱性磷酸酶
- 迷走神经功能调节与心肌缺血保护被引量：13
- 2008年
- 心血管系统的生理活动受自主神经系统(autonomic nervous system,ANS)调节。已有研究表明,自主神经功能紊乱,尤其是迷走神经功能低下,与心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的发生、发展及预后密切相关。本文结合国内外研究现状,就本研究室在迷走神经对心脏不同部位的调控及其对心肌的保护作用机制方面的研究成果进行阐述。通过收缩功能检测及标准玻璃微电极细胞内记录技术,发现迷走神经递质——乙酰胆碱对哺乳动物心室肌有直接作用,可抑制细胞收缩力及动作电位时程;通过组织化学染色及分子生物学方法进一步证明心室有毒蕈碱受体分布;通过膜片钳技术显示在部分动物心室肌上存在乙酰胆碱激活的内向整流钾通道(acetylcholine-activated potassium channel,KACh),并且其电流(IK·ACh)和心房肌一样具有衰减现象。前期研究证明心房肌IK·ACh的衰减与毒蕈碱受体、G蛋白或钾通道磷酸化有关;而心室肌的IK·ACh还有待于进一步研究。我们建立了相关动物模型,结合心率变异性分析等自主神经评价方法,探讨ANS在健康和疾病状态下的变化情况,证明了迷走神经对心脏调节的增龄性改变及代偿效应。通过提高迷走张力(乙酰胆碱缺血预/后适应、有氧运动、β受体阻断剂),研究改善自主神经平衡对缺血心肌的保护作用以及胆碱能抗炎通路防御缺血/再灌注诱导的炎症损伤机制。综合评价心脏自主神经调节,改善交感和迷走张力平衡,将为CVD防治的基础研究提供重要的理论依据。
- 臧伟进孙蕾于晓江吕军陈莉娜刘兵行
- 关键词：迷走神经缺血性心脏病心肌保护炎症反应
- 胺碘酮对犬左心室M细胞动作电位和心室跨壁复极离散度的影响被引量：2
- 2006年
- 目的通过研究胺碘酮对犬左心室M细胞动作电位和心室跨壁复极离散度(TDR)的影响,探讨胺碘酮抗心律失常机制。方法应用标准玻璃微电极技术,在不同频率刺激下,记录应用胺碘酮前后犬左室游离壁内、外膜及中层心肌细胞跨膜动作电位(AP)各种参数的变化。结果:①胺碘酮延长内、外膜层心肌细胞的动作电位时程(APD),当基础周长(BCL)为1 000 m s时,使用胺碘酮后心内膜层肌细胞的APD90由(254±38)m s延长为(274±37)m s(P<0.01),外膜层肌细胞的APD90由(205±37)m s延长为(229±16)m s(P<0.01);但其明显缩短中层肌细胞的APD,其APD90由(331±50)m s缩短为(290±62)m s(P<0.01)。②胺碘酮能显著缩短TDR,当BCL为1 000 m s时,用药后TDR由(126±20)m s减小为(61±11)m s(P<0.01)。结论胺碘酮对左室三层肌细胞电生理具有不同影响,延长内外膜心肌细胞的APD,而缩短中层肌细胞的APD。使左室TDR缩短。
- 周筠臧伟进杜克莘于晓江崔长琮
- 关键词：心律失常动作电位胺碘酮
- 大豆黄酮血管舒张作用与血管内皮的关系被引量：16
- 2005年
- 目的研究植物雌激素大豆黄酮(daidzein,Dai)的舒张血管效应与血管内皮M受体,细胞内、外钙的关系。方法采用家兔离体主动脉环进行等长张力实验。结果Dai(3～100μmol·L-1)对苯肾上腺素(phenylephrine,PHE)依内Ca2+性收缩和依外Ca2+性收缩均具有显著的抑制作用;Dai(10～100μmol·L-1)可使KCl的量效曲线右移,最大效应降低;Dai(10～100μmol·L-1)对ACh引起的血管环的舒张反应有浓度依赖性的增强作用,且在用阿托品阻断M受体后Dai对KCl引起的收缩的舒张效应减弱。结论Dai舒张血管效应与抑制内Ca2+释放和外Ca2+内流有关;Dai对血管环的直接舒张作用与ACh相似,也是通过激动内皮上的M受体释放EDRF等而引起的,且具有内皮依赖性。
- 王红娟马欣白宇飞张小娟
- 关键词：大豆黄酮主动脉乙酰胆碱内皮
- 迷走神经对心室功能的调控机制研究进展(英文)被引量：13
- 2005年
- 自主神经系统由交感神经系统和副交感神经系统(迷走神经)组成,二者相互拮抗,对哺乳动物心脏的功能调控具有重要的作用。副交感(迷走)神经对心房可产生变时、变传导和变力作用,但是对心室的支配及对心室的调控作用还不清楚。一直以来都存在一个误解,认为交感神经支配心脏的各个部位而副交感神经仅支配心脏的室上性组织,对心室没有支配。近年来的研究显示在一些哺乳动物的心脏上,胆碱能神经在心室也有分布,且对左心室的功能有重要的调控作用。本文从解剖及组织化学、分子生物学和功能学三个方面阐述迷走神经对心室的支配及调控证据,并对心室收缩功能的迷走神经(毒蕈碱) 调控及其信号转导途径进行综述。
- 臧伟进陈莉娜于晓江
- 关键词：迷走神经毒蕈碱受体心室变力作用信号转导
- 电压激活的钾通道阻断剂抑制山莨菪碱松弛去甲肾上腺素预收缩的兔主动脉平滑肌被引量：22
- 2005年
- 研究显示,山莨菪碱预处理不改变高钾引起的兔主动脉环收缩,但可明显减弱去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)、组织胺或5-羟色胺引起的收缩,且其减弱作用不受去除血管内皮影响。本实验观察了几种钾通道阻断剂对山莨菪碱松弛NA预收缩的兔主动脉环的影响。结果表明,1、3、10μmol/L山莨菪碱作用8min,可使0.01μmol/LNA预收缩的兔主动脉环松弛(P<0.01)。10mmol/LCsCl、1mmol/L4-氨基吡啶、10μmol/LBaCl2、10μmol/L格列本脲、3μmol/Lcharybdotoxin和3μmol/L蜂毒明肽分别与O.01μmol/LNA同时加入,可增强后者收缩兔主动脉环的作用(P<0.01)。10、30mmol/LCsCl或10、30mmol/L4-氨基吡啶存在时,10μmol/L山莨菪碱对NA预收缩的兔主动脉环的松弛作用减弱,松弛率与对照组比较分别有极显著差异(P<0.01);10、30μmol/LBaCl2,10、30μmol/L格列本脲,3μmol/Lcharybdotoxin或3μmol/L蜂毒明肽存在时,山莨菪碱对NA预收缩的兔主动脉环的松弛作用不受影响(P>0.05)。本研究表明,电压激活的钾通道阻断剂抑制山莨菪碱松弛NA预收缩的兔主动脉平滑肌,初步提示血管平滑肌细胞膜上电压激活的钾通道参与山莨菪碱扩血管作用。
- 刘书勤臧伟进李增利孙强于晓江罗宏丽朱树明
- 关键词：钾通道山莨菪碱主动脉去甲肾上腺素
- 豚鼠骨髓间充质干细胞培养及成骨细胞定向分化被引量：6
- 2004年
- 目的 分离和培养豚鼠骨髓间充质干细胞 ,研究其成骨细胞分化特性。方法 采用成年豚鼠用贴壁法分离骨髓间充质干细胞并传代培养。取第三代培养细胞做细胞生长曲线测定。用 β 甘油磷酸钠、地塞米松和维生素C诱导使其向成骨细胞分化。Gomori钙钴法作碱性磷酸酶染色。结果 全培养骨髓细胞 ,连续 3d换液后能得到均一的骨髓间充质干细胞。豚鼠骨髓间充质干细胞群体倍增时间为 6 1h。用 β 甘油磷酸钠、地塞米松和维生素C诱导可以使其成骨细胞分化。碱性磷酸酶染色阳性。结论 贴壁法可用于分离骨髓间充质干细胞。
- 康新勤臧伟进胥晓丽宋土生于晓江曾菊绒
- 关键词：骨髓间充质干细胞细胞培养成骨细胞细胞分化
