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高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响被引量：6: 2009年; 目的探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1（endothelin-1，ET-1）含量、血清一氧化氮（nitricoxide，NO）含量、一氧化氮合酶（nitricoxidesynthase，NOS）活性的影响。方法40只SD大鼠随机分为5组。A组为对照组，B组0．7MPa空气暴露后缓慢减压，C组0．7MPa空气暴露后快速减压，D组0．147MPa纯氧暴露后减压，E组0．250MPa纯氧暴露后减压。各组暴露时间均为60min。采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量，硝酸还原酶法测定血清NO含量，比色法测定血清NOS活性。结果与对照组相比，安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高（P〈0．05），原因可能与高分压氧有关（P0.2=0．147MPa／0．250MPa）；快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高（P〈0．05），与血浆ET-1含量升高的3个组相比，血清NO、NOS升高得更为显著（P〈0．01）。结论NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系。高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加，但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO，这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的，这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一。; 王岩方以群陈锐勇袁恒荣何佳马骏姚健李慈孙永军; 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶内皮素-1

小胶质细胞在大鼠气压性中枢神经损伤中的作用被引量：1: 2007年; 目的观察减压性中枢神经系统损伤及高压氧(HBO)处理后小胶质细胞活性的变化,探讨小胶质细胞在减压性中枢神经损伤中的作用及其可能的机制与HBO效用的机制。方法动物分为正常对照组、安全减压对照组、致伤组、HBO治疗组。以不安全快速减压大鼠中枢神经损伤模型为实验对象,致伤后6h给予HBO处理。观察活化小胶质细胞、TNF-α/TACE免疫阳性细胞、神经细胞凋亡,组织内TNF-α含量和脑脊液(CSF)内TNF-α的生物活性。结果损伤后6h就可见脑和脊髓组织内IB4阳性活化小胶质细胞,数量的高峰出现在24h,活化的小胶质细胞出现形态改变。神经元凋亡在损伤后48h达到高峰。小胶质细胞出现的区域与神经细胞凋亡出现的区域相同。损伤后6h就可在CNS组织中检测到TNF-α,48h达到高峰,与IB4阳性细胞及神经细胞凋亡指数呈正相关(P<0.05)。CSF中TNF-α的生物活性也出现相同的变化趋势。TNF-α和TACE免疫阳性细胞形态和分布与IB4阳性细胞类似。HBO治疗可显著减少中枢神经组织中活化小胶质细胞的数量,降低组织和CSF中TNF-α的含量,减少神经细胞凋亡。结论减压性损伤中枢神经组织内小胶质细胞迅速激活,后者增加毒性物质的表达和分泌,介导继发损伤。HBO能够抑制小胶质细胞反应,降低其活性,减少毒性物质的分泌,起到神经元保护作用。; 陈锐勇刘景昌方以群殷明赵敏张军姚健姜平张民陈海庭蔺世龙; 关键词：气压性损伤中枢神经系统小胶质细胞高压氧肿瘤坏死因子Α

氦氧饱和潜水环境对小鼠血清皮质酮及白介素-2含量的影响被引量：1: 2009年; [目的]观察不同深度、不同时间氦氧饱和暴露处理小鼠血清皮质酮及白介素-2(IL-2)含量的变化,探讨饱和潜水环境对免疫功能影响的规律和可能机制。[方法]将30只6～8周龄的昆明种雄性小鼠随机分为5组,分别为对照组,100m氦氧饱和暴露24h组、72h组和400m氦氧饱和暴露24h组、72h组。以酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠血清皮质酮及IL-2的含量。[结果]100m氦氧混合气暴露24h及72h后小鼠血清皮质酮含量均较对照组升高(P<0.05),而IL-2含量未见明显变化;400m氦氧饱和暴露24h及72h后小鼠血清皮质酮含量明显升高(P<0.01),IL-2含量明显降低(P<0.01),两种深度下暴露72h与24h组之间的皮质酮及IL-2含量差异均无统计学意义(P>0.05)。[结论]饱和潜水环境可以引起机体的应激反应,它可能是大深度饱和环境致机体免疫功能抑制的一个重要因素。; 袁恒荣方以群陈锐勇马征李慈孟淼马骏王岩; 关键词：皮质酮白介素-2

冬虫夏草对氦氧饱和暴露小鼠T淋巴细胞亚群的影响: 2010年; 目的探讨冬虫夏草(虫草)对氦氧饱和暴露小鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法昆明种小鼠24只随机分为4组,每组6只,分别是单纯生理盐水灌胃组、单纯虫草水提液灌胃组、生理盐水灌胃并饱和暴露组、虫草水提液灌胃并饱和暴露组。饱和暴露小鼠均于出舱后10 m in取血抗凝,以流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群的变化。结果经虫草水提液灌胃的小鼠模拟氦氧饱和暴露后较暴露前外周血CD4+淋巴细胞及CD4+/CD8+均明显下降。结论本实验用虫草水提液未能对饱和潜水环境导致的机体免疫抑制起到有效的预防保护作用。; 袁恒荣方以群汪家春马骏陈海庭李慈孟淼; 关键词：冬虫夏草 T淋巴细胞细胞免疫

逐次加深模拟氦氧饱和潜水对潜水员细胞免疫状态的影响: 2011年; 目的探讨深度到由浅到深逐次进行模拟氦氧饱和潜水对潜水员细胞免疫状态的影响.方法 9名健康男性潜水员逐次由浅至深进行65、250、480 m氦氧饱和暴露,每次暴露前后采集抗凝血,经流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群的变化.结果在250 m饱和暴露后外周血CD4淋巴细胞亚群和CD4/CD8（41.26±8.46和1.36±0.50）较暴露前（35.63±7.93和1.04±0.36）显著升高；65 m及480 m饱和暴露前后,外周血淋巴细胞亚群未发生明显改变.未经65m饱和暴露实验的潜水员,在480m饱和暴露阶段,较其他潜水员的免疫状态更容易受到影响.结论逐次加大深度氦氧饱和暴露可以防止饱和潜水环境中潜水员细胞免疫功能的抑制.; 袁恒荣方以群马骏何佳章海荣刘玉明肖卫兵; 关键词：T淋巴细胞细胞免疫

减压性损伤大鼠脑脊液对离体小胶质细胞肿瘤坏死因子-α的影响被引量：1: 2007年; 目的观察气压性中枢神经损伤动物脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)对离体小胶质细胞的刺激作用,探讨小胶质细胞激活参与气压性中枢神经损伤的机制。方法极快速减压制备气压性中枢神经损伤大鼠模型,收集致伤后或高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)处理后的动物CSF,分别以正常动物CSF、致伤动物CSF、HBO动物CSF和/或基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)阻断剂GM6001为条件介质刺激新生的SD大鼠大脑皮层原代培养小胶质细胞。用流式细胞分析术检测肿瘤坏死因子-α(mTNF-α)、肿瘤坏死因子-α转换酶(TNF-αconverting enzyme,TACE)含量的变化,L929细胞毒性实验测定上清内可溶性TNF-α(sTNF-α)的生物活性。结果致伤组和HBO组sTNF-α均较对照组显著增加(P<0.01,P<0.05),HBO组比致伤组显著减少(P<0.01),增加GM6001处理后的结果与对照组间的差异均无统计学意义(P>0.05);致伤组小胶质细胞表面的mTNF-α蛋白比对照组增加了约2.35倍,HBO组与致伤组无明显差异,GM6001显著增加致伤组的mTNF-α。但对HBO组的作用不明显;致伤组小胶质细胞表面的TACE蛋白总量比对照组增加2.98倍。HBO组比致伤组降低1.97倍。结论极快速减压损伤动物CSF中存在大量刺激小胶质细胞反应的活性物质,刺激小胶质细胞TNF-α和TACE的合成,增加sTNF-α的分泌,可起到继发损伤作用。HBO治疗可以减少极快速减压致伤动物CSF中小胶质细胞刺激物的含量,起到神经元保护作用。TACE在小胶质细胞分泌TNF-α中起重要作用。GM6001可以通过减少小胶质细胞TNF-α的分泌,在改善小胶质细胞激活诱导的继发性损伤中与HBO起协同作用。; 陈锐勇刘景昌方以群沈先荣姚健张军赵敏蔺世龙; 关键词：小胶质细胞转换酶流式细胞术

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海军后勤部科研基金(03-3303)

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