国家自然科学基金(39470233)
- 作品数：9 被引量：71H指数：4
- 相关作者：陶永光杨于嘉虞佩兰毛定安尹飞更多>>
- 相关机构：中南大学温州医学院附属育英儿童医院温州医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠脑水肿脑组织谷氨酸与γ-氨基丁酸的改变及黄芩甙对其影响被引量：34
- 2000年
- 目的：了解大鼠感染性脑水肿脑组织谷氨酸（Ｇｌｕ）与γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）的变化及黄芩甙对其影响。方法：百日咳菌液诱发大鼠感染性脑水肿及腹腔注射黄芩甙后，用高效液相色谱－荧光检测法测定大鼠脑组织匀浆中Ｇｌｕ和ＧＡＢＡ含量。结果：空白对照组（Ｃ组）、生理盐水组（ＮＳ组）、百日咳菌液组（ＰＢ组）和黄芩甙组（ＢＣ组）大鼠脑组织匀浆Ｇｌｕ含量变化不大（Ｐ＞０．０５），ＰＢ组大鼠脑组织ＧＡＢＡ含量（２．７１±０．２９）增加，ＢＣ组ＧＡＢＡ含量（４．０６±０．５２）增加更明显，与Ｃ组、ＮＳ组、ＰＢ组比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。同时ＢＣ组大鼠脑含水量（７９．８±０．４）明显下降，与ＰＢ组大鼠脑含水量（８２．２±０．３）比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论：黄芩甙对大鼠感染性脑水肿有保护作用，其机制可能与黄芩甙能增加感染性脑水肿大鼠脑组织的ＧＡＢＡ含量有关。
- 尹飞杨于嘉虞佩兰俞燕陶永光毛定安
- 关键词：谷氨酸Γ-氨基丁酸黄芩甙脑水肿脑组织
- 感染性脑损伤机制和脑保护作用的研究被引量：1
- 1998年
- 目的探讨感染性脑损伤的发生机制及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂和Ca^(2+)通道阻滞剂对脑损伤的保护作用。方法采用百日咳菌液诱导感染性脑损伤模型,Fura-2/AM负载突触体,测定突触体胞浆内[Ca^(2+)]i变化及MK-801和尼莫地平对其变化的影响。结果突触体胞浆中[Ca^(2+)]i在注菌后30分钟即已明显升高,随脑损伤时间的延长,[Ca^(2+)]i持续进行性升高,尼莫地平治疗后,突触体胞浆内[Ca^(2+)]i明显下降;MK-801预处理后4小时和24小时组突触体胞浆内[Ca^(2+)]i亦明显降低(P<0.05)。结论感染性脑损伤的发生与神经细胞膜上电压依赖性Ca^(2+)通道开放和NMDA受体依赖性迟发性钙离子内流引起的钙离子超载密切相关,MK-801和尼莫地平通过缓解细胞内钙离子超载,减轻感染性脑损伤。
- 陈立华杨于嘉曹美鸿马建荣陈翔陶永光
- 关键词：颅脑损伤钙离子尼莫地平感染性
- 百日咳菌液诱发大鼠脑水肿时脑组织中兴奋性氨基酸时相的变化被引量：13
- 2000年
- 目的 了解百日咳菌液诱发大鼠脑水肿时脑组织中兴奋性氨基酸时相的变化及与感染性脑水肿的关系。方法 SD大鼠 81只 ,随机分成空白对照组 (C组 ) ,生理盐水对照组 (NS组 ) ,百日咳菌液组 (PB组 )。百日咳菌液诱发大鼠感染性脑水肿后 ,应用高效液相色谱法检测大鼠脑组织匀浆中兴奋性氨基酸含量。结果 C组和NS各组脑组织匀浆中谷氨酸 (Glu)、门冬氨酸 (Asp)含量较稳定 ,各组差异无显著意义 (P >0 0 5 )。PB组注射菌液后 3 0min ,大鼠脑组织中Glu[( 11 0 3± 2 4 4)μmol/g脑组织 ]和Asp含量 [( 1 5 7± 0 3 7) μmol/g脑组织 ]明显增加 ,与C组 [Glu ( 7 12± 0 80 ) μmol/g脑组织 ,Asp ( 0 99± 0 15 ) μmol/g脑组织 ]、NS组及PB 5、60、12 0和 2 4 0min组比较 ,差异有非常显著意义 (P均 <0 0 1)。结论 兴奋性氨基酸增高与感染性脑水肿关系密切 ,其参与了感染性脑损害的过程。
- 尹飞杨于嘉虞佩兰陶永光毛定安
- 关键词：脑水肿兴奋性氨基酸类百日咳菌液
- 百日咳菌液对大鼠培养脑切片兴奋性氨基酸释放的影响被引量：3
- 1999年
- 目的:了解百日咳菌液对培养的大鼠脑切片兴奋性氨基酸(EAAs) 释放的影响及11 双氢5H二苯(a ,d)环庚烯亚胺( MK801) 对脑切片有无保护作用。方法:SD 大鼠随机分成正常脑切片培养组(NC组) ,10 % 百日咳菌液脑切片培养组(PBC 组) 和MK801 预处理后10 % 百日咳菌液脑切片培养组( MPBC组) 。用高效液相色谱法测脑切片培养上清液中的EAAs 释放量。结果:PBC 组的谷氨酸(Glu) 、门冬氨酸(Asp) 及乳酸脱氢酶(LDH) 的释放量明显高于MPBC 组及NC 组。结论:百日咳菌液可使培养的脑切片组织EAAs 和LDH 的释放量增多;MK801 预处理可降低脑切片组织EAAs 及LDH 的释放量。提示MK801
- 尹飞
- 关键词：百日咳杆菌MK-801脑水肿
- 热休克反应对大鼠感染性脑水肿脑组织诱生型一氧化氮合酶mRNA表达的影响被引量：4
- 1998年
- :探讨热休克反应 (HSR)对百日咳杆菌所致的大鼠感染性脑水肿诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达的影响。方法 :从大鼠左侧颈内动脉注入百日咳菌液制备感染性脑水肿 (感脑 )模型 ,采用组织细胞原位杂交技术检测脑组织iNOSmRNA的表达。结果 :生理盐水组、4h感脑组及 4h热休克处理组均未见iNOSmRNA表达 ,8h ,2 4h时感染性脑水肿组均有明显的杂交信号 ,以 2 4h更为明显 ;而 8h ,2 4h热休克处理组仅有少数细胞有阳性信号。结论
- 毛定安杨于嘉尹飞黄榕虞佩兰陶永光
- 关键词：脑水肿热休克反应一氧化氮合酶百日咳杆菌
- MK-801对大鼠感染性脑水肿的保护作用及机制探讨
- 2000年
- 目的 :了解MK - 80 1对大鼠感染性脑水肿是否具有保护作用及可能的作用机制。方法 :ELISA法与Griess法分别测大鼠感染性脑水肿模型脑组织匀浆中IL - 1β、TNFα和NO含量。结果 :MK - 80 1预处理后能显著降低PB组大鼠的脑含水量、钠离子含量、IL - 1β、TNFα及NO含量 ,增加钾离子含量。结论 :MK - 80 1对大鼠感染性脑水肿有保护作用。其作用机制可能是通过阻断NMDA受体后 ,减少IL - 1β。
- 尹飞杨于嘉虞佩兰毛定安陶永光
- 关键词：脑水肿MK-801细胞因子神经保护
- 兴奋性氨基酸和特异性受体对大鼠百日咳杆菌脑损伤的作用
- 2004年
- 目的 :探讨兴奋性氨基酸、N 甲基 D 天冬氨酸受体 (NMDAR)在大鼠百日咳杆菌脑损伤中的变化及作用机制。方法 :用高效液相色谱法、[3 H]MK 80 1放射配体结合分析法及Fura 2 /Am分别检测大鼠百日咳杆菌脑损伤时大脑皮质内谷氨酸 (Glu)和谷氨酰胺 (Gln)含量、NMDAR钙通道的结合位点 (最大结合位点Bmax)及活性 (平衡解离常数Kd)、大脑皮质突触细胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)的变化。结果 :与盐水组比较 ,注菌组Gln显著增高 (P <0 .0 5 ) ,Kd值减小 (P <0 .0 5 )、Bmax值差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,[Ca2 + ]i 较盐水组增高 (P <0 .0 1) ,并随注菌时间延长而显著增高 (2 4hvs 4h ,P <0 .0 1) ;MK 80 1预处理组 [Ca2 + ]i、脑含水量、伊文思蓝含量、Glu和Gln含量均较注菌组减少 (F值分别为 5 4 .2 4 36、15 .6 2 8、14 .4 2 5、10 .2 4 5 8、14 .0 2 34,P <0 .0 1) ,2 4h组 [Ca2 + ]i 减少最为显著 (P <0 .0 1)。结论 :EAAs介导的NMDAR激活及相应的钙内流增加在大鼠百日咳杆菌脑损伤中 ,尤其在百日咳杆菌致大鼠迟发性脑损伤的发病机制中可能起着重要作用。
- 陈翔徐晔王霞陶永光虞佩兰杨于嘉
- 关键词：脑损伤兴奋性氨基酸类游离钙
- 百日咳菌液致脑水肿时大鼠脑组织细胞因子的变化及机制被引量：2
- 2001年
- 目的 了解白细胞介素 - 1β( IL- 1β)和肿瘤坏死因子 - α( TNF- α)在感染性脑水肿 (感脑 )时的变化及其产生的可能机制。方法 99只大鼠分成空白对照组 ( C组 )、生理盐水组 ( NS组 )、百日咳菌液组 ( PB组 )。 NS组和PB组大鼠按注 NS或 PB后断头处死时间又分别分为 3 0 m in、60 min、12 0 min、2 4 0 min4个亚组。EL ISA法测各组大鼠脑组织匀浆中的 IL- 1β和 TNFα蛋白质水平 ,RT- PCR测定脑组织 TNFα m RNA表达水平 ,电泳迁移率改变法( EMSA)检测核因子 - κB( NF- κB)活性。结果 注菌液后 2 4 0 min大鼠脑组织匀浆中的 IL- 1β( 3 84 .1± 3 7.7pg/ g)、TNFα( 768.4± 86.3 pg/ g)的含量明显增高 ,与 C组、NS3 0 min、NS60 min、NS12 0 min、NS2 4 0 min及 PB3 0 m in、PB60 m in和 PB12 0 m in比较差异有非常显著性 ( P<0 .0 1)。 RT- PCR发现 TNFα m RNA表达信号在 PB60 m in组开始增加 ,PB2 4 0 min达高峰。NF- κB活性在 PB60 min组开始增加 ,PB12 0 min和 2 4 0 min达高峰。结论 脑组织中 IL-1β、TNFα含量显著增加与感脑脑损害有关 ,其 IL- 1β、TNFα含量增多与 NF- κB活性增加相关。
- 尹飞杨于嘉虞佩兰毛定安陶永光
- 关键词：脑水肿细胞因子核因子-КB百日咳菌液
- 细胞因子和一氧化氮在大鼠感染性脑水肿模型的时相变化被引量：18
- 2000年
- 目的 了解白细胞介素 - 1(IL- 1)、肿瘤坏死因子 (TNF)及一氧化氮 (NO)在大鼠感染性脑水肿 (感脑 )时的变化及它们与感脑的关系。方法 百日咳菌液诱发大鼠感脑后 ,EL ISA法测大鼠脑组织匀浆中的 IL- 1β、TNFα的含量 ,Griess法测 NO含量。结果 注菌液后 2 40 m in大鼠脑组织匀浆中的 IL- 1β(384.1± 37.7pg/g)、TNFα(76 2 .2± 84.9pg/g)明显增高 ,与 C组、NS组及 PB5 min、30 min、6 0 m in、12 0 min组比较差异有非常显著性 (P<0 .0 1)。 NO注菌后 12 0 m in(94.4±11.6 nm ol/g)明显增多 ,2 40 m in(10 6 .0± 13.8nmol/g)达高峰 ,与 C组、NS组及 PB5 min、30 min、6 0 m in钟组比较差异有非常显著性 (P<0 .0 1)。结果 IL- 1β、TNFα和 NO与感脑关系密切 ,IL- 1β、TNFα和
- 尹飞杨于嘉虞佩兰毛定安陶永光
- 关键词：脑水肿细胞因子一氧化氮时相变化
