国家科技重大专项(2009ZX09103-399)
- 作品数：24 被引量：120H指数：7
- 相关作者：李庆林彭代银王效山汪电雷程卉更多>>
- 相关机构：安徽中医药大学安徽中医学院教育部更多>>
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- 大鼠血浆中的新藤黄酸HPLC测定及其药代动力学研究被引量：3
- 2012年
- 目的建立测定大鼠血浆中新藤黄酸浓度的HPLC方法,并用于新藤黄酸在大鼠体内的药代动力学研究。方法以藤黄酸为内标,建立大鼠血浆中新藤黄酸的HPLC测定方法。采用该方法测定大鼠单剂量静脉注射1、2、4 mg.kg-1新藤黄酸后不同时间点大鼠血浆中的新藤黄酸的浓度,对其血药浓度-时间采用BABP 3.0软件拟合,计算药动学参数。结果血浆中新藤黄酸在0.07～18.0 mg.L-1浓度范围,其线性关系良好(r=0.999),定量下限为0.07 mg.L-1,提取回收率分别为大于70%,其日内、日间RSD均小于10%。新藤黄酸以1、2和4 mg.kg-1静脉给药后,在大鼠体内的T12分别为(43.61±0.61)、(46.07±2.11)和(46.73±1.14)min,AUC0-t分别为(158.52±6.27)、(211.13±9.33)和(361.37±14.97)min.mg.L-1。结论所建立的HPLC法样品前处理简便、操作简便、能满足新藤黄酸在大鼠体内的药代动力学研究。
- 汪电雷张瑞陶秀华张弦陈卫东王效山李庆林彭代银
- 关键词：新藤黄酸血药浓度药代动力学
- 脂多糖诱导的慢性阻塞性肺病模型大鼠肺支气管上皮MRP1功能分析被引量：15
- 2014年
- 目的分析脂多糖(LPS)造模方法对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的肺支气管上皮细胞多药耐药相关蛋白1(MRP1)功能的影响。方法利用LPS造模方法制备COPD模型大鼠,设置正常对照组、造模14d组和造模28 d组,分别测定其呼吸功能;以酚红外排水平评价大鼠肺支气管上皮MRP1的功能;同时采用免疫组化法分析各组大鼠肺支气管上皮MRP1的表达。结果与正常对照组比较,LPS处理组造模进程中随时间的延长大鼠的各项肺功能指标明显下降;静脉给予酚红后其BALF中酚红浓度与血浆酚红浓度的比值降低;其肺支气管上皮MRP1蛋白表达显著性降低。结论 LPS造模方法制备COPD模型大鼠,随着造模的进程,其肺支气管上皮细胞MRP1蛋白的功能随之下调。
- 汪珊珊汪电雷陶秀华汪辰吟陈金佩杨丽丽曹银
- 关键词：脂多糖多药耐药相关蛋白1
- 新藤黄酸超临界CO_(2)反相萃取工艺研究
- 2021年
- 目的:对藤黄进行超临界CO_(2)反相萃取工艺研究,以便制备高含量的新藤黄酸。方法:采用含夹带剂的超临界CO_(2)反相萃取方式,使脂溶性等杂质从分离釜分离除去,收集含新藤黄酸的萃余物;通过单因素试验和均匀试验,对藤黄超临界CO_(2)反相萃取的试验条件进行了优化。结果:提高新藤黄酸含量的较佳工艺参数为:萃取压力22 MPa、温度60℃,分离Ⅰ压力7.5 MPa、温度40℃,分离Ⅱ压力6 MPa、温度35℃,分离Ⅲ压力4 MPa、温度35℃,夹带剂为丙酮、用量为原料的25倍量,萃取时间2 h,原料粒度20目,CO_(2)流量15 kg/h;在此条件下,萃余物中的新藤黄酸平均含量为54.97%,比原料提高了1.5倍,新藤黄酸的平均转移率为79.35%。结论:新藤黄酸的超临界CO_(2)反相萃取可得到含量较高的新藤黄酸,该工艺新颖,便于新藤黄酸的进一步纯化精制。
- 王磊章俊如夏伦祝王效山彭代银
- 关键词：新藤黄酸
- 自噬与癌症的治疗被引量：10
- 2010年
- 自噬是溶酶体降解途径之一,细胞利用自噬维持着胞内大分子和细胞器的循环利用。自噬的功能主要是在营养缺乏状态下维持着细胞代谢的平衡以及在环境压力下清除损伤的细胞器以利于细胞的存活。如今,自噬又显示出其抑制肿瘤的作用。自噬的缺失经常伴随着肿瘤的发生,比如在乳腺癌、卵巢癌和前列腺癌中出现自噬调节基因beclin 1的缺失,而beclin1基因敲除的小鼠更表现出癌变倾向。自噬是怎样抑制肿瘤发生的是当前生命科学界最感兴趣的课题之一,到目前为止,人们已发现细胞自发机制(涉及染色体完整性和稳定性的保护)和非细胞自发机制(涉及坏死和炎症的抑制)参与其中。在治疗过程中,自噬的作用也非常复杂,一方面,由于肿瘤细胞能够依赖自噬功能来缓解由药物和射线诱导的压力而利于自身存活,所以,在化疗和放疗的同时应用自噬的抑制剂被视为当今癌症治疗的一个新手段,另一方面,诱导自噬可以维持细胞内蛋白质和细胞器的更新、抑制DNA的损伤和染色体的突变并且能限制由坏死引起的炎症而实现细胞的适应性,因而,诱导自噬可能在癌症的预防中扮演着重要的角色。
- 王梅李庆林
- 关键词：自噬癌症治疗细胞死亡细胞存活
- 高效液相色谱法测定A549细胞内新藤黄酸含量方法的建立被引量：1
- 2017年
- 目的:建立高效液相色谱法测定肿瘤细胞内新藤黄酸含量的方法。方法:应用高效液相色谱法测定细胞内新藤黄酸的含量。色谱柱为COSMOSIL C18柱,流动相为甲醇-0.1%磷酸水溶液(90∶10 V∶V),流速为1.0 m L/min,柱温为30℃,检测波长为360 nm,进样量为20μL。结果:在0.05~30μg/m L内新藤黄酸样品溶液质量浓度与峰面积比线性关系良好(P<0.01)。精密度、稳定性的RSD<10%,准确度均在实测值的10%以内,特异性良好,同一浓度的新藤黄酸孵育相同时间样品测定结果重复性好。结论:该方法简单方便,准确度高,适用于定量测定肿瘤细胞内新藤黄酸的含量。
- 张变常佳丽余琼芳陈卫东
- 关键词：新藤黄酸肿瘤细胞高效液相色谱法
- UPLC法测定大鼠血浆中藤黄酸葡萄糖酯及其药代动力学研究被引量：1
- 2015年
- 目的：建立测定大鼠血浆中藤黄酸葡萄糖酯浓度的UPLC方法，并探讨其在大鼠体内的药代动力学。方法： 以新藤黄酸为内标，建立大鼠血浆中藤黄酸葡萄糖酯的UPLC测定方法。采用该方法测定大鼠单剂量静脉注射2、4 、8 mg/kg 藤黄酸葡萄糖酯后，不同时间点大鼠血浆中的藤黄酸葡萄糖酯的浓度，对其血药浓度时间采用DAS2.1 软件拟合，计算药动学参数。结果： 血浆中藤黄酸葡萄糖酯在0.05～14.0 mg/L 浓度范围内线性关系良好（r=0.9999） ，定量下限为0.05 mg/L，提取回收率均大于87%，其日内日间RSD均小于10% ，藤黄酸葡萄糖酯按2、4和8 mg/kg 静脉给药后，在大鼠体内的t1/2分别为（16.66±1.56）、（16.81±2.21） 和（17.88±2.05） min，AUC0-t 分别为（12.92±13.14）、（37.3±18.58） 和 （68.22±20.91） min？mg？L-1。结论：所建立的UPLC方法操作简便、快速、专属性强，能满足藤黄酸葡萄糖酯在大鼠体内的药代动力学研究。
- 陈亚军王淑君汪珊珊汪电雷何黎琴李君耀严丹丹王雪琦李洁彭兆亮
- 关键词：UPLC血药浓度药代动力学
- 新藤黄酸对黑色素瘤B16细胞凋亡的作用
- 2013年
- 目的探讨新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)对小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的影响。方法用不同浓度的GNA培养B16细胞24h,倒置显微镜下观察细胞形态;采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tet-razolium,MTT)法测定GNA对B16细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜观察吖啶橙/溴化乙锭(acridine or-ange/ethidium bromide,AO/EB)染色后细胞凋亡;采用膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染,流式细胞仪检测B16细胞凋亡。结果 GNA作用B16细胞后,细胞的抑制率随着药物浓度的增加而升高;AO/EB染色荧光显微镜观察显示GNA处理的B16细胞出现了典型的凋亡特征;流式细胞仪检测显示GNA处理的B16细胞随着药物浓度的增大凋亡率随之上升。结论 GNA在一定的范围内,能够浓度和时间依赖性地通过诱导细胞凋亡抑制小鼠黑色素瘤B16细胞的增殖。
- 张璇王梅程卉苏婧婧李庆林
- 关键词：新藤黄酸B16细胞细胞增殖细胞凋亡
- 新藤黄酸诱导细胞凋亡抑制A549细胞裸鼠移植瘤增长的研究被引量：11
- 2011年
- 目的:通过体内移植瘤模型探讨新藤黄酸干预人非小细胞肺癌的发生发展的可能机制。方法:采用肺腺癌A549裸鼠移植瘤实验,评价新藤黄酸对人肺腺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用;透射电镜观察细胞超微结构的变化;TUNEL法检测凋亡指数;免疫组织化学方法检测瘤体组织COX-2和VEGF蛋白的表达。结果:新藤黄酸8,16 mg.kg-1给药后裸鼠的移植瘤较模型组生长缓慢,瘤重及瘤体积明显低于模型组(P<0.01);透射电镜观察发现新藤黄酸各组肿瘤细胞出现典型的凋亡特征;模型组中癌细胞质无明显空泡化,核膜内侧异染色质区域表现正常,其他染色质正常分散分布;TUNEL结果表明,给药组瘤体组织的凋亡指数明显高于模型组;免疫组织化学分析结果显示新藤黄酸作用后能够降低肿瘤组织的COX-2和VEGF的表达(P<0.01)。结论:新藤黄酸可能通过诱导肺腺癌A549细胞凋亡而干预人非小细胞肺癌的发生发展,并调控肿瘤组织VEGF和COX-2蛋白的表达。
- 杨莉王梅程卉李庆林
- 关键词：新藤黄酸肺腺癌细胞A549
- 新藤黄酸诱导人结肠癌HCT116细胞凋亡的作用机制研究被引量：18
- 2011年
- 目的:探讨新藤黄酸诱导人结肠癌HCT116细胞凋亡的作用及其可能的分子机制。方法:采用MTT法检测新藤黄酸对人结肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用;DAPI染色及荧光显微镜观察细胞凋亡情况;FCM法检测细胞周期分布;蛋白质印迹法检测新藤黄酸对cyclin D1、cyclin E、P21、P27和多聚ADP核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]蛋白表达的影响。结果:新藤黄酸对HCT116细胞增殖有明显的抑制作用,并呈浓度和时间依赖性。DAPI染色后荧光显微镜观察发现,新藤黄酸能明显诱导HCT116细胞凋亡。FCM法检测发现,新藤黄酸可以使HCT116细胞G0/G1期比例显著升高,S期比例相应降低,表明细胞周期阻滞于G0/G1期。蛋白质印迹法检测结果表明,新藤黄酸下调了细胞周期蛋白cyclin D1和cyclin E的表达,上调了P21和P27的蛋白表达,诱导了PARP蛋白的剪切。结论:新藤黄酸通过下调细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin E的表达和上调P21、P27的表达,使HCT116细胞阻滞在G0/G1期,进而显著抑制HCT116细胞的增殖,并诱导其凋亡。
- 周兰贞晏烽根李庆林
- 关键词：结肠肿瘤抗肿瘤药HCT116细胞新藤黄酸
- 注射用温敏原位凝胶研究进展被引量：6
- 2010年
- 车富强胡容峰彭代银高松
- 关键词：注射用辅料药物传递系统
