公共文化服务平台

血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌细胞Ca^(2+)信号的影响: 2005年; 目的:在培养的新生大鼠心肌细胞上,观察AngⅡ对Ca2+信号的影响,探讨其时间和空间形式。方法:以Fluo4/AM荧光指示剂负载培养的心肌细胞,应用激光共聚焦扫描显微镜观察其变化。结果:在激光共聚焦显微镜下,观察到不论静息或受AngⅡ刺激的心肌细胞,均可见钙波在细胞内及相连的另一细胞间彼此传播的现象。正常心肌细胞内核的荧光强度高于核周与细胞浆,且存在小幅度的钙震荡,AngⅡ(10-6mol/L)引起心肌细胞的核Ca2+和胞浆Ca2+荧光强度升高的同时,其钙震荡幅度明显升高,外源性一氧化氮(NO)供体硝普钠(10-5mol/L)使钙的周期性震荡消失,荧光强度降低。同时还观察到加入AngⅡ(10-6mol/L)后在部分心肌细胞膜上的不同部位,出现不能传播的钙闪烁团,在此基础上再加入硝普钠(10-5mol/L),不能取消AngⅡ所致的钙闪烁现象。结论:心肌细胞受AngⅡ刺激,可产生多种钙信号形式如钙闪烁、钙波、钙震荡以及瞬时性钙增高,可能在介导细胞功能的调节中起重要作用。; 刘晓莉王培勇刘健; 关键词：钙信号心肌细胞细胞核

钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ在心肌肥厚中转导核钙信号的作用被引量：4: 2005年; 钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是一种多功能的蛋白激酶,作为Ca2+信号转导的关键因子,能够调节细胞多种功能。CaMKⅡ的δ亚基是心脏中的主要成分,其中δB位于细胞核,能够调节肥厚相关基因表达,也能转导凋亡信号。本文主要对CaMKⅡ的δB亚基的结构、在心肌肥厚过程中发挥的作用以及如何转导核钙信号来调节基因转录和有关凋亡的内容作一简述。; 周骐刘健肖颖彬; 关键词：心肌肥厚基因

BAPTA对去甲肾上腺素刺激的大鼠心肌细胞蛋白合成及c-fos和β-MHC表达的影响被引量：3: 2005年; 目的观察去甲肾上腺素(norep inephrine,NE)刺激导致的心肌细胞肥大中,钙信号通路和心肌细胞蛋白合成以及c-fos和β-MHC表达之间的关系。方法去甲肾上腺素(10-5mol/L)刺激原代培养的心肌细胞,细胞内钙离子络合剂BAPTA(20μmol/L)阻断钙信号通路,通过3H-leuc ine掺入测定蛋白质合成,RT-PCR测定c-fos及β-MHC mRNA的表达。结果NE刺激组的心肌细胞3H-leuc ine摄入量、c-fos及β-MHC的表达均显著高于正常对照组(P<0.01),BAPTA阻断后明显降低(P<0.01),单纯BAPTA阻断组的3H-leuc ine摄入量和β-MHC的表达低于正常对照组(P<0.01),在正常对照组及单纯BAPTA阻断组未见c-fos明显表达。结论Ca2+信号通路不但参与NE刺激引起的心肌细胞蛋白合成增加、c-fos及β-MHC的过度表达,且在正常心肌细胞蛋白质合成及β-MHC表达中也起重要作用。; 张恒王培勇刘健严竣; 关键词：去甲肾上腺素钙信号肥大

慢性心力衰竭患者室性心律失常的特点及影响因素被引量：4: 2018年; 目的探讨慢性心力衰竭患者室性心律失常的特点及影响因素.方法连续入选2014年1月至2016年10月于武警总医院住院的无血流动力学障碍的慢性射血分数降低心力衰竭(HFrEF)患者242例,所有患者均于入院后行心脏超声评估患者左心室舒张末内径、左心室射血分数(LVEF)及E/A值,行24 h动态心电图检查评估患者室性早搏、室性早搏二联律、频发室性早搏、非持续性室性心动过速(NSVT)及平均心率.结果 24 h动态心电图结果显示,发生室性早搏、室性早搏二联律、频发室性早搏及NSVT的比例分别为80.2% (194/242),58.3% (141/242),28.1%(68/242)及16.1% (39/242);其中NSVT患者中有35例为单形性,有4例多形性.多因素logistic回归分析显示,心力衰竭病因与不同心律失常的发生均无明显相关性(P均< 0.05),LVEF(OR=0.777,95% CI =0.662 ~0.912,P=0.002)与室性早搏相关,LVEF(OR=0.670,95% CI =0.555~0.809,P <0.001)及平均心率(OR=1.047,95% CI =1.006~1.090,P=0.024)与频发室性早搏相关,LVEF(OR=0.659,95% CI=0.529~0.822,P<0.001)及E/A值≤1(OR=6.845,95% CI=1.563 ~9.979,P=0.011)与NSVT相关.结论 HFrEF患者室性心律失常发生率较高,LVEF与不同类型室性心律失常的发生均密切相关.; 姚宏英杨胜利杨泉张璐袁玉婷; 关键词：心力衰竭影响因素

细胞核CaMK和Calcineurin对大鼠心肌肥厚发生的作用被引量：2: 2004年; 目的研究大鼠心肌肥厚时,钙依赖的蛋白激酶和蛋白磷酸酶在心肌细胞膜、细胞浆和细胞核的分布规律,以探讨核钙信号与核反应在心肌肥厚发生过程中的病理生理意义。方法制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型,同位素32P掺入法分别测定心肌细胞核、细胞浆和细胞膜的蛋白激酶活性及用无机磷生成显色法测定其蛋白磷酸酶活性。结果腹主动脉缩窄术后4周大鼠心肌显著肥厚,伴有明显的血液动力学异常。与正常对照组相比较,腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞核钙调素蛋白激酶(CaMK)活性增加101.1%(P<0.01),其膜的酶活性升高40.2%(P<0.01),而胞浆的酶活性不变(P>0.05);心肌细胞核钙调神经磷酸酶(Calcineurin)活性增加43.6%(P<0.05),膜和胞浆中其活性增加无显著性(P>0.05)。正常组和腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞CaMK和Calcineurin活性分布为核>膜>胞浆(P<0.01)。结论腹主动脉缩窄心肌肥厚时核内钙依赖的CaMK和Calcineurin活性增加,提示压力超负荷时细胞核内钙调节的蛋白磷酸化和去磷酸化水平增高,可能在介导心肌肥厚的发生中起重要作用。; 刘健刘晓莉何作云肖颖彬王培勇; 关键词：心肌肥厚细胞核钙调神经磷酸酶

心肌肥厚大鼠心肌细胞核体外转录活性和RNA核孔转出的变化: 2006年; 目的研究大鼠心肌细胞核体外转录活性、RNA核孔转出和核外Ca2+浓度([Ca2+])对其的影响,以探讨心肌重塑时核Ca2+在其中的作用和意义。方法制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型、差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核,同位素掺入法分析心肌细胞核体外转录活性和RNA核孔转出。结果腹主动脉缩窄术后4周大鼠心肌显著肥大,伴有明显的血流动力学异常。与正常对照组比较,腹主动脉缩窄心肌肥厚组细胞核体外转录活性和RNA核孔转出明显增加。在核外[Ca2+]大于10-4mol/L时,转录活性和RNA核孔转出发生显著变化(P<0.05)。结论压力超负荷心肌肥厚发生时,细胞核体外转录活性上调,RNA核转出量增加,可能在介导基因表达异常中起重要作用。; 刘健肖颖彬刘晓莉何作云王培勇; 关键词：心肌肥厚细胞核

外源性钙调素入核转运及其在大鼠心肌肥厚时的变化: 2004年; 目的　探讨大鼠心肌细胞核对外源性钙调素入核转运的调节机制及其在大鼠心肌肥厚时的变化。方法　制备腹主动脉缩窄心肌肥厚大鼠模型、差速离心提纯心肌细胞核、酶学方法测定钙 ATP酶活性、荧光分光光度计测定荧光标记钙调素向细胞核转入量。结果　离体纯化的大鼠心肌细胞核在ATP存在下 ,外源性钙调素经核孔向核内转运量具有显著钙离子浓度依赖性 ,随核外钙离子浓度的增加而递增 (P <0 0 5 )。在钙离子浓度为 10 -3 mol/L时 ,钙 ATP酶抑制剂thapsigargin (5μmol/L)、兰尼碱受体拮抗剂钌红 (rutheniumred ,5 0 μmol/L)和IP3 受体拮抗剂肝素 (10 μg/ml)使外源性钙调素的细胞核孔转运分别降低 90 %、2 0 %和 89% (P <0 0 5 )。腹主动脉缩窄术后 4周大鼠心肌显著肥厚 ,伴有明显的血流动力学异常 ,与对照组相比 ,腹主动脉缩窄心肌肥厚大鼠外源钙调素入核转运明显减少 (P <0 0 5 ) ,心肌细胞核钙 ATP酶活性显著下降 (P <0 0 0 1)。结论　外源性钙调素入核转运可能受核外钙离子浓度和核钙摄取、释放系统所调节 ,心肌肥厚时 ,钙调素入核转运减少、心肌细胞核钙 ATP酶活性下降 ,可能在相对稳定核功能紊乱的调节中起负性反馈作用。; 刘健刘晓莉王培勇何作云肖颖彬; 关键词：心肌肥厚钙-ATP酶钙调素钌红钙离子浓度

心肌细胞核钙调素I介导的bcl-2转录调节在大鼠心肌肥厚中的作用被引量：3: 2005年; 为探讨心肌细胞核钙调素I(calmodulin I,CaM I)介导的bcl-2转录调节在大鼠心肌肥厚中的作用及其可能机制, 实验随机分为对照组和心肌肥厚组,采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。模型复制成功后4周,以改良差速离心和密度梯度离心提取并纯化细胞核;蛋白印迹法测定心肌细胞核cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response-element binding protein,CREB)及磷酸化CREB(phosphorylated cAMP response-element binding protein,pCREB)表达;免疫组化法观察左室心肌组织CaM I蛋白表达及分布;延续转录分析法观察阻断CaM I后心肌细胞核bcl-2 mRNA的变化。结果表明,心肌肥厚组pCREB蛋白表达较对照组明显增加(P<0．05),CREB蛋白表达无明显变化(P>0．05);CaM I分布于细胞核及细胞浆,心肌肥厚组CaM I蛋白表达较对照组明显增加(P<0．05);使用CaM抑制剂后心肌细胞核bcl-2 mRNA表达明显上调(P<0．05)。结果提示,压力超负荷时心肌细胞核内CaM I激活,抗凋亡基因bcl-2表达下调,核转录因子CREB磷酸化增加,但CREB 在调节bcl-2基因转录过程中可能发挥次要作用。; 周骐肖颖彬刘健王培勇陈林钟前进王学锋; 关键词：心肌肥厚钙调素 CAMP反应元件结合蛋白

压力超负荷下大鼠心肌细胞核钙调节系统的变化被引量：2: 2004年; 目的 :通过腹主动脉缩窄 (abdominalaorticcoarctation ,AAC)心肌肥厚大鼠模型制备、差速离心提纯心肌细胞核、酶学方法测定Ca2 + ATPase活性、4 5Ca2 + 同位素法测定核钙摄取和3H放射配基受体分析心肌细胞核膜IP3R和RyR的动力学特性 ,初步揭示压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌细胞核钙转导异常的环节。结果发现 :AAC术后 4周大鼠心肌显著肥厚 ,伴有明显的血流动力学异常 ,与对照组比较 ,AAC大鼠心肌细胞核Ca2 + ATPase活性减少 5 1 93% (p <0 0 0 1) ,但核4 5Ca2 + 摄入量 (核外 [Ca2 + ]浓度为 80 0— 16 0 0nmol/L时 )明显增加 (p <0 0 5 ) ;AAC大鼠心肌细胞核IP3R的Bmax和Kd与对照组比较分别增加 1 2 17和 2 14 9倍 (P <0 0 1) ,其细胞核RyR的最大结合 (Bmax)较对照组减少 5 7 8% (P <0 0 0 1) ,解离常数 (Kd)较对照组降低 5 4 4 % (P <0 0 5 )。结论为心肌细胞核Ca2 + 转运系统发生改变(Ca2 + ATPase活性减少、核4 5Ca2 + 摄取增加、IP3R密度上调和亲和力降低 ,而细胞核RyR密度下调而亲和力增加 ) 。; 何作云刘健王培勇; 关键词：心肌肥厚钙摄取 RYANODINE受体

心肌肥厚大鼠左室心肌CaMKⅣ改变的意义被引量：4: 2005年; 目的探讨钙调素激酶Ⅳ在心肌肥厚发生中的作用及可能存在的信号转导途径.方法将100只健康雄性SD大鼠(体重150～180g)随机分为对照组(n=50)和心肌肥厚组(n=50),制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型,模型复制成功后4周以免疫组化法观察左室心肌钙调素激酶Ⅳ(CaMKⅣ)及磷酸化核转录因子CREB(pCREB)蛋白表达及分布,RT-PCR法检测心肌组织c-fos的mRNA含量.结果 CaMKⅣ及pCREB主要分布于细胞核,心肌肥厚组CaMKⅣ高于对照组(21.63 VS 15.56,P<0.05),pCREB也高于对照组(16.39 VS 11.03,P<0.05);心肌肥厚组心肌组织c-fos的mRNA表达较对照组明显增加(0.58 VS 0.33,P<0.05).结论压力超负荷时CaMKⅣ激活,同时核转录因子CREB磷酸化增加,并引起细胞核内早期基因c-fos表达增加,可能在介导心肌肥厚发生中起重要作用.; 周骐肖颖彬王培勇陈林钟前进王学锋刘健; 关键词：左心室肥厚核转录因子

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

国家自然科学基金(30200108)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(30200108)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈