国家自然科学基金(31070938)
- 作品数：6 被引量：19H指数：3
- 相关作者：路承彪姜洪波杜爱林刘晓丽宋亭亭更多>>
- 相关机构：新乡医学院新乡医学院第三附属医院黑龙江中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家级大学生创新创业训练计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学电气工程更多>>
- 芦荟全汁对便秘小鼠结肠肌电生理变化的影响被引量：7
- 2013年
- 目的观察芦荟对便秘小鼠的结肠肌电生理变化的影响。方法用复方地芬诺酯混悬液对小鼠进行灌胃建立便秘模型,后用芦荟全汁对小鼠进行灌胃,从而探讨芦荟全汁对便秘小鼠结肠肌电生理变化的影响。结果三组小鼠的结肠慢波表现为近似于正弦波样曲线。对照组频率(43.52±0.71次/min),便秘组频率(47.80±2.66次/min),与对照组相比,便秘组小鼠的结肠慢波频率增快,两组相比较有极显著差异;芦荟组频率(44.45±1.31次/min),与便秘组相比,芦荟组小鼠的结肠慢波频率减慢(P<0.01);与对照组相比,便秘组小鼠的结肠慢波频率变异系数增大(P<0.01);与便秘组相比,芦荟组小鼠的结肠慢波频率变异系数减慢(P<0.01);与对照组相比,便秘组小鼠的结肠慢波振幅减少(P<0.01);与便秘组相比,芦荟组小鼠的结肠慢波振幅升高(P<0.01);与对照组相比,便秘组小鼠的结肠慢波振幅变异系数增大(P<0.01);与便秘组相比,芦荟组小鼠的结肠慢波振幅变异系数减小(P<0.01)。结论芦荟全汁能有效地改善便秘小鼠结肠运动功能。
- 卢智敏姜洪波杜爱林洪梅刘晓丽路承彪宋亭亭谭军
- 关键词：便秘芦荟肌电活动结肠
- 基于光敏蛋白的光控技术对神经细胞活动的时空定向控制被引量：1
- 2012年
- 基于光敏蛋白的光控技术可控制特定的神经细胞活动而不影响大脑其他神经细胞的功能,可解决传统电生理学方法无法对活体细胞进行精确的靶向刺激,从而给脑功能研究带来颠覆性的变革。这种光控调节的速度极快,能够达到毫秒级,而且定位精准,可以做到对特定的大脑区域和/或特定神经元群进行定向控制。本文就神经科学中有关光控技术的新进展,包括微生物光敏蛋白——通道视紫红质蛋白-2和嗜盐菌视紫红质蛋白,并讨论其在几种神经系统疾病中的潜在临床应用价值。
- 路承彪
- 关键词：光敏蛋白神经细胞
- 芦荟凝胶汁对便秘小鼠结肠肌电生理变化的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察芦荟对便秘小鼠的结肠肌电生理变化的影响。方法用复方地芬诺酯混悬液对小鼠进行灌胃建立便秘模型,后用芦荟凝胶汁对小鼠进行灌胃,从而探讨芦荟凝胶汁对便秘小鼠结肠肌电生理变化的影响。结果三组小鼠的结肠慢波表现为近似于正弦波样曲线。对照组频率(43.48±0.76)次/min,便秘组频率(48.01±2.72)次/min,与对照组比较,便秘组小鼠的结肠慢波频率增快,两组相比较有极显著差异;芦荟组频率(44.84±1.34)次/min,与便秘组比较,芦荟组小鼠的结肠慢波频率减慢,两组比较有极显著差异(P<0.01);对照组频率变异系数(1.84±0.37)%,便秘组频率变异系数(5.96±0.30%),与对照组比较,便秘组小鼠的结肠慢波频率变异系数增大,两组相比较有极显著差异(P<0.01);芦荟组小鼠的结肠慢波频率变异系数(2.81±0.18)%,与便秘组比较,芦荟组小鼠的结肠慢波频率变异系数减慢,两组相比较有极显著差异(P<0.01);对照组振幅(0.17±0.02)mV,便秘组振幅(0.05±0.03)mV,与对照组比较,便秘组小鼠的结肠慢波振幅减少,两组比较有极显著差异;芦荟组振幅(0.13±0.03)mV,与便秘组比较,芦荟组小鼠的结肠慢波振幅升高,两组相比较有极显著差异(P<0.01);对照组振幅变异系数(10.08±0.58)%,便秘组振幅变异系数(62.83±1.63)%,与对照组比较,便秘组小鼠的结肠慢波振幅变异系数增大,两组相比较有极显著差异;芦荟组小鼠的结肠慢振幅率变异系数(25.23±2.01)%,与便秘组比较,芦荟组小鼠的结肠慢波振幅变异系数减小,两组相比较有极显著差异(P<0.01)。结论芦荟凝胶汁能有效地改善便秘小鼠结肠运动功能。
- 姜洪波杜爱林郭红云卢智敏刘晓丽李素芳仲丽丽路承彪
- 关键词：便秘芦荟小鼠肌电结肠
- ATP受体通道激活增加谷氨酸对海马神经元的损伤被引量：1
- 2013年
- 目的探讨胞外三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、谷氨酸(glutamate,Glu)对海马神经元的作用及其机制。方法孕18d胎鼠取海马神经元原代培养,分为正常对照组、ATP组、Glu组、ATP+Glu组。台盼蓝计数检测细胞存活率,全细胞电压钳记录细胞膜电流情况。结果台盼蓝计数显示,ATP(100μmol/L)、Glu(100μmol/L)以及ATP+Glu(100μmol/L+100μmol/L)分别处理后海马神经元死亡率依次增加。全细胞电压钳显示,单独给予100μmol/L ATP没有明显的电流产生,100μmol/L Glu可诱导较大的内向电流,二者共同作用增加了电流大小。结论 ATP受体通道激活增加谷氨酸对海马神经元的损伤及谷氨酸受体通道的活性。在阿尔兹海默病等与兴奋毒性有关的紊乱发病机制中可能起重要作用。
- 李晓娟郭直岳王亚莉赵建华白瑞樱路承彪
- 关键词：三磷酸腺苷谷氨酸受体海马神经元
- 丁苯酞对戊四氮致痫大鼠癫痫发作及海马内5-羟色胺及硫化氢含量的影响被引量：7
- 2015年
- 目的探讨丁苯酞(NBP)对慢性点燃癫痫大鼠模型海马神经元的保护作用。方法将40只雄性成年SD大鼠随机分为正常对照组、戊四氮组和NBP低中高组,每组8只。NBP低中高组在腹腔注射PTZ前30 min分别给予10、20、40 mg/kg,正常对照组和戊四氮组给予1 ml/kg植物油灌胃,后在每日的15∶00以35 mg/kg剂量腹腔注射戊四氮。约16 d建成慢性癫痫模型后处死,分别取出海马测定海马内硫化氢(H2S),并行免疫组化检测海马内5-羟色胺(5-HT)含量变化。结果与正常对照组比较,其他各组海马内5-HT均低于正常组,差异有极显著性(P<0.01)。与戊四氮组相比,NBP中剂量组和高剂量组能明显延长癫痫发作的潜伏期(均P<0.05),升高海马内5-HT(均P<0.01)。NBP高组与正常对照组相比,海马内H2S升高,差异有极显著性(P<0.01);NBP中剂量组与正常对照组比较,海马内H2S升高,差异无显著性(P>0.05);NBP中高剂量组与戊四氮组比较,海马内H2S明显升高,差异具有极显著性(P<0.01);戊四氮组和NBP低剂量组与正常对照组比较,海马内H2S降低,差异无显著性(P>0.05)。结论 NBP能减轻癫痫对海马神经元造成的损伤,其作用机制可能与丁苯酞升高海马内5-HT和H2S有关。
- 安娜姜洪波徐磊董献红张瑞岭杜爱林
- 关键词：丁苯酞5-羟色胺戊四氮
