国家科技支撑计划(2008BAI68B02)
- 作品数：27 被引量：174H指数：7
- 相关作者：苏海程晓曙葛郁芝吴志婷张淑华更多>>
- 相关机构：南昌大学第二附属医院江西省人民医院南昌大学更多>>
- 发文基金：国家科技支撑计划国家自然科学基金江西省卫生厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 伊布利特成功转复心房颤动并家族性低钾1例
- 2011年
- 患者,男,77岁,因反复心悸1年、加重1个月于2010-05-19入院。发作时心电图示：心房颤动（房颤）。既往有高血压史30年,患者及其两兄弟有低钾（血K＋3.2 mmol/L左右）史。入院体检：BP 140/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,P 70次/min,双肺呼吸音清,心界浊音界正常,心率85次/min,律绝对不齐。
- 鲍慧慧张萍洪葵陈琦李菊香程晓曙
- 关键词：心房颤动
- 冷应激下高血压大鼠收缩压和左室肥厚的干预被引量：1
- 2016年
- 目的观察不同药物对冷应激下自发性高血压大鼠收缩压（SBP）、左心室肥厚（LVH）的影响。方法将40只10周龄雄性自发性高血压大鼠（160—200g）于（20±1）℃实验室适应性饲养7d，随机分成5组（n=8），即对照组、冷应激对照组、美托洛尔组、氨氯地平组、贝那普利组。每周测量1次大鼠SBP、体重和心率；放血处死后，称量大鼠左心室重量（LVW），计算其左心室重量指数（LVWI，mg／g）；放射免疫法测定血浆和心肌内皮素-1（ET-1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度，化学法检测血浆和心肌NO浓度；用反转录聚合酶链式反应（RT—PCR）法检测组织中内皮素A受体mRNA表达。结果与冷应激对照组比较，各用药组大鼠SBP于第5周开始明显降低（P〈0．05）。与对照组[（2．89±0．19）mg／g]比较，冷应激对照组大鼠LVWI[（3．38±0．27）mg／g]明显增加（P〈0．05）；与冷应激对照组比较，氨氯地平组LVWI[（2．98±0．28）mg／g]明显降低（P〈0．05）。与对照组[（129．3±17．8）μmol／L]比较，冷应激对照组大鼠血浆NO浓度[（104．9±19．5）μmol／L]明显减少（P〈0．05）；与冷应激对照组比较，各用药组血液NO浓度为明显增高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与对照组[（4．5±1．9）pg／100mg]比较，冷应激对照组大鼠心肌ET-1[（6．3±1．5）pg／100mg]明显增加（P〈0．05）；与冷应激对照组比较，氨氯地平组ET-1[（4．4±1．0）pg／100mg]明显减少（P〈0．05）。冷应激对照组心肌内皮素A受体mRNA表达（0．86±0．23）明显高于对照组（0．45±0．16），差异有统计学意义（P〈0．01）；与冷应激对照组比较，氨氯地平组内皮素A受体mRNA表达（0．41±0．14）明显减少，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论氨氯地平可以降低冷应激下自发性高血压大鼠的SBP升高，抑制LVH。
- 孙传福王苏贵彭易根石岩杜叶平施国祥文通王云开苏海
- 关键词：寒冷应激收缩压左心室肥厚
- 运动是一种降压“药”被引量：6
- 2010年
- 高血压患者日渐增多,临床医生往往强调降压药的使用而忽略运动的价值。许多研究表明规律运动具有良好的降压效果,可使高血压患者的收缩压降低10mmHg、舒张压降低8mmHg。这种降压幅度可与一种降压药物相媲美。因此,不少学者认为运动就是一种降压＂药＂,而且是一种特殊的降压＂药＂,因为运动还具有一些药物所不具有的特质。
- 王光富苏海
- 关键词：降压药舒张压降低临床医生降压效果降压幅度药物所
- 免疫活化血小板对人脐静脉内皮细胞COX-2及PPAR-α表达与活性的影响及LDL的作用被引量：2
- 2010年
- 目的:观察免疫活化血小板对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)环氧合酶2(COX-2)及过氧化物酶体增殖物活化受体α(PPAR-α)表达及活性的影响,并探讨低密度脂蛋白(LDL)对其作用。方法:利用腺苷二磷酸(ADP)刺激血小板免疫活化,然后利用免疫活化血小板与HUVECs加或不加LDL共孵育,利用实时定量RT-PCR、Westernblotting分别检测HUVECsCOX-2及PPAR-αmRNA及其蛋白的表达,ELISA法检测PGE2浓度反映COX-2活性、核因子活性检测试剂盒检测PPAR-α活性。结果:血小板活化组COX-2及PPAR-αmRNA表达量较血小板对照组均有较明显升高(1.49±0.27vs0.68±0.21,1.45±0.21vs1.17±0.16,均P<0.01);血小板活化组COX-2及PPAR-α蛋白表达量较血小板对照组亦有较明显升高(1.600±0.145vs0.700±0.073,1.630±0.143vs0.960±0.073,均P<0.01),血小板活化组孵育液中PGE2浓度较血小板对照组明显升高[(42.46±5.57)ng/Lvs(23.73±2.53)ng/L,P<0.01],但血小板活化组PPAR-α活性较血小板对照组无明显变化;LDL本身无明显增加HUVECsCOX-2及PPAR-α的表达及活性,但其能增加免疫活化血小板的这一作用。结论:免疫活化血小板显著促进HUVECsCOX-2表达及活性增加,亦能显著促进HUVECsPPAR-α表达,但并不改变PPAR-α活性;一般浓度的LDL并不对HUVECsCOX-2、PPAR-α的表达及活性产生影响,但能促进免疫活化血小板对内皮细胞的这一作用。
- 吴延庆程晓曙柴俊兵
- 关键词：环氧合酶2人脐静脉内皮细胞
- 代谢综合征患病率的季节性变化被引量：1
- 2010年
- 胡伟通苏海
- 关键词：代谢综合征患病率疾病危险因素心脑血管病随访观察代谢性
- 心尖球形综合征3例被引量：5
- 2011年
- 患者1,女,68岁,因持续性胸痛伴呕吐16h入院。患者当晚饮酒后,出现胸骨中段持续性疼痛,手掌范围大小,向左肩部放射,伴呕吐3次,为胃内容物。入院查肌酸激酶同工酶（CK-MB）69IU/L,肌钙蛋白（cTnI）：7.93μg/L;心电图（见图1）示：
- 鲍慧慧程晓曙李菊香程开诚吴延庆许美珍杨人强
- 关键词：心尖球形综合征心肌病心肌梗死
- 低温血压升高对大鼠血管平滑肌细胞钙通道mRNA表达的影响
- 目的通过观察大鼠暴露在不同的低温条件及持续不同的时间血压的变化,血管平滑肌细胞上相关钙通道各亚单位蛋白mRNA的表达,以阐明低温时血压升高的细胞和分子机制,为低温时血压升高的预防和治疗提供理论依据。方法将60只雄性SD大...
- 杨冬梅张淑华葛郁芝王云霞刘燕锋吴志婷
- 文献传递
- EPO对阿霉素所致心衰大鼠氧化应激能力及细胞凋亡水平的影响被引量：3
- 2010年
- 目的评价红细胞生成素(EPO)对阿霉素所致心力衰竭大鼠氧化应激和细胞凋亡水平的影响,并探讨其抗心力衰竭的可能机制。方法30只SD大鼠随机分为EPO组、心衰组和对照组(予相同体积生理盐水),每组10只。采用腹腔注射盐酸阿霉素(ADR)建立心衰大鼠模型,EPO组每日给予EPO50U.kg-1;心衰组每日给予相同体积生理盐水,观察10周。第11周行心脏超声检测并测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及心肌组织中FasmRNA的表达,Tunel法测心肌细胞凋亡。结果与心衰组相比,EPO组左室射血分数显著提高、MDA及FasmRNA的水平降低、心肌细胞凋亡指数(AI)减少、SOD活力增加(均P<0.01);与对照组相比,心衰组大鼠SOD活力下降、MDA水平升高、FasmRNA的表达及心肌细胞AI指数增加(均P<0.01)。结论EPO能显著减轻阿霉素诱导的血流动力学障碍、改善心功能,且此作用可能与氧化应激能力及细胞凋亡水平降低有关。
- 邓琴琴王梦洪文渊祝志云
- 关键词：红细胞生成素心功能凋亡
- 中药甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜L型钙通道的影响被引量：33
- 2010年
- 目的研究甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜L型钙通道的影响,探讨甘松挥发油在离子通道水平抗心律失常的作用机制。方法用急性酶解法分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术,观察不同浓度的甘松挥发油对L型钙通道的影响。结果浓度为3,5,10,20,50μg/g甘松挥发油可浓度依赖性地抑制L型钙电流,在浓度为10μg/g时,给药后电流密度抑制约为(45.7±3.5)%(n=5,P<0.01),可使心肌细胞L型钙电流-电压曲线上移,但激活电位、峰电位及反转电位无改变;使激活曲线向正电位方向变化,V1/2从(-5.47±0.50)mV右移至(-2.77±0.49)mV(n=5,P<0.05);使失活曲线向负电位方向变化,V1/2从(-20.82±0.48)mV左移至(-29.44±1.03)mV(n=5,P<0.05)。结论甘松挥发油可通过浓度依赖性地抑制大鼠心肌细胞膜L型钙通道电流,使I-V曲线上移;使激活曲线右移,使失活曲线左移。
- 曹明葛郁芝罗骏王云霞张淑华吴志婷
- 关键词：膜片钳L型钙通道心室肌细胞
- 甘松挥发油对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响被引量：21
- 2009年
- 目的研究甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜瞬时外向钾电流(Transient outward potassium current,Ito)的影响,探讨甘松挥发油抗心律失常作用的离子机制。方法用急性酶解分离法获得单个大鼠心室肌细胞,采用标准的全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞膜瞬时外向钾电流(Ito)。结果甘松挥发油可呈浓度依赖性和电压依赖性抑制Ito。在+70mV时,3μg/g,6μg/g,10μg/g和20μg/g甘松挥发油分别抑制Ito峰值电流的抑制率为(27.01±6.93)%(n=5),(51.13±9.82)%(n=5),(80.86±4.63)%(n=5)和(94.81±4.30)%(n=5)。甘松挥发油对Ito的电流密度-电压关系曲线(current density-voltage curve,I-V曲线)的影响:在+70 mV时,6μg/g甘松挥发油使Ito峰电流从(23.081±0.74)pA/pF减少到(11.232±1.47)pA/pF(n=5,P<0.05),给药后电流密度减少约50%,给药前后电流密度变化有统计学意义。甘松挥发油对Ito激活和失活曲线的影响:在甘松挥发油6μg/g灌流法给药后,激活曲线显示给药前后半数激活电压(V1/2)为:(36.063±1.792)mV vs(34.788±3.029)mV(P>0.05,n=5);斜率因子(S)为:(22.972±1.491)mV vs(30.791±2.899)mV(P<0.05,n=5)。给药前后半数激活电压变化无显著差异。失活曲线显示甘松挥发油使失活曲线明显左移,差异有显著统计学意义:给药前后半数失活电压(V1/2)为(-33.738±0.476)mV vs(-40.536±0.696)mV(n=5,P<0.01);斜率因子(S)为:(5.001±0.396)mV vs(8.420±0.620)mV(n=5,P<0.01)。结论甘松挥发油可呈浓度和电压依赖性抑制大鼠心室肌细胞Ito,使I-V曲线下移,但对激活曲线无明显影响,同时,使失活曲线明显左移,使心室肌细胞复极化减慢,这可能是其抗心律失常作用的重要机制之一。
- 胡朗吉葛郁芝罗骏杨涛张淑华吴志婷
- 关键词：甘松挥发油膜片钳技术瞬时外向钾电流心室肌细胞
