吉林省科技厅科研基金(220705204)
- 作品数：3 被引量：7H指数：1
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- 氟伐他汀对诱导分化的HL-60细胞VEGF mRNA表达的抑制作用
- 2010年
- 目的探讨氟伐他汀(fluvastatin,Flu)对诱导分化的HL-60人早幼粒细胞白血病细胞(HL-60细胞)血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的抑制作用及其机制。方法将体外培养的HL-60细胞随机分为空白对照组、阳性对照组、Flu处理组和Flu+甲羟戊酸(Mev)处理组。Flu处理组和Flu+Mev处理组加入终浓度为20μmol/L的Flu,Flu+Mev处理组在加入Flu的同时加入终浓度Mev100μmol/L,阳性对照组加入终浓度ATRA10μmol/L,空白对照组加入等体积二甲基亚砜(DMSO),作用72h后收获细胞。细胞处理72h后检测NBT还原能力;应用RT-PCR检测各组HL-60细胞VEGFmRNA表达水平。结果 Flu处理组细胞NBT还原能力(0.63±0.09)较对照组(0.22±0.06)显著升高(P<0.01),Flu+Mev处理组细胞NBT还原能力明显降低(0.34±0.04)(P<0.01),表明Flu已诱导HL-60细胞分化,而加入甲羟戊酸可以逆转Flu的诱导分化作用。阳性对照组和Flu处理组VEGFmRNA表达水平分别为1.51±0.02和1.58±0.04,均较空白对照组(1.87±0.05)明显下调(P<0.01);Flu+Mev处理组逆转由Flu诱导VEGFmRNA表达的下调(1.76±0.06),与Flu处理组比较具有统计学意义(P<0.05)。结论 Flu能抑制已分化的HL-60细胞VEGF基因表达,这种作用可能是通过"甲羟戊酸途径"介导的。
- 赵丽艳林海石艳苗春生李蕴潜
- 关键词：氟伐他汀HL-60细胞血管内皮生长因子甲羟戊酸途径
- 硫酸阿米卡星对EDTA依赖性假性血小板减少症血小板聚集的解离作用被引量：7
- 2010年
- 目的:探讨硫酸阿米卡星对乙二胺四乙酸(EDTA)依赖性假性血小板减少症(EDTA-PTCP)患者血标本中血小板聚集的解离作用,为这类标本血小板的准确计数提供有效方法。方法:在1例少见的EDTA-PTCP患者EDTA-K2抗凝管中预先加入或不加硫酸阿米卡星后采集静脉血,分别于采血后不同时间用全自动血细胞分析仪检测血小板数和其他血细胞参数;留取EDTA-K2抗凝血后不同时间加入阿米卡星,观察其对血小板聚集的解离作用,并检查血涂片中血小板形态改变。结果:未加阿米卡星的EDTA-PTCP标本,随采血后标本放置时间(0.5～4.0h)的延长,血小板数从117×109L-1逐渐降至41×109L-1。在EDTA-K2抗凝管中预先加入阿米卡星的血标本,血小板计数在正常参考值范围内,且标本室温放置4.0h内血小板计数值相对稳定。采集的血标本放置30min以内加入阿米卡星,血小板计数(186×109L-1～191×109L-1)在正常参考值范围内,血涂片镜检可见聚集的血小板明显解离,而超过30min后加入硫酸阿米卡星,随标本放置时间(40min～4h)的延长,血小板计数从放置40min时的168×109L-1逐渐降至放置4h时的42×109L-1,镜检血涂片中血小板逐渐明显聚集。结论:留取血标本前或留取标本后30min内加入一定量硫酸阿米卡星,全自动血细胞分析仪检测EDTA-PTCP患者血小板计数是准确的,且其他血细胞参数的测定未受影响。
- 赵丽艳刘昕鸣庞孟煜高艺航李俊峰于庭
- 关键词：硫酸阿米卡星EDTA依赖性假性血小板减少症全自动血细胞分析仪
- 氟伐他汀对HL-60细胞凋亡的诱导作用及其机制
- 2010年
- 目的:研究氟伐他汀(Flu)对人早幼粒细胞白血病HL-60细胞(HL-60细胞)凋亡的诱导作用及可能的机制,为其临床应用提供理论依据。方法:体外培养的HL-60细胞分为空白对照组、阳性对照组[全反式维甲酸(ATRA),10μmol·L-1]、Flu组(20μmol·L-1)和Flu(20μmol·L-1)加[甲羟戊酸(Mev),100μmol·L-1]组。HL-60细胞被处理后,应用ACETM分析系统检测caspase-3活性以确定细胞凋亡,Annexin V-FITC/PI双染后流式细胞仪分析细胞凋亡,DNA凝胶电泳评价DNA碎片阶梯状条带及透射电镜观察细胞的超微改变。结果:处理24h后,Flu组HL-60细胞caspase-3活性(A405,30.68±1.57)显著高于对照组(12.05±2.15,P<0.01),Flu加Mev组HL-60细胞caspase-3活性明显降低(14.62±1.36),接近对照组细胞的水平(P>0.05)。Annexin V-FITC/PI双染后流式细胞仪检测,与对照组比较,Flu组HL-60细胞凋亡率明显增加(4.24%vs10.76%,P<0.01),Flu加Mev组HL-60细胞凋亡率降低到5.11%,与对照组细胞凋亡率(4.24%)比较差异无显著性(P>0.05)。处理72h后Flu组HL-60细胞在琼脂糖凝胶电泳图上可观察到DNA碎片梯状条带。透射电镜观察显示:Flu组HL-60细胞胞体缩小,胞质浓缩,核染色质凝聚,呈块状聚集于核膜内侧,胞膜及细胞器完好。结论:Flu能诱导HL-60细胞凋亡,这种作用是Mev途径依赖的,提示抑制Mev途径可能是Flu诱导HL-60细胞凋亡的分子机制之一。
- 赵丽艳石艳徐松柏苗春生李蕴潜
- 关键词：氟伐他汀HL-60细胞细胞凋亡甲羟戊酸途径
