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大黄对大鼠肝再生过程中信号调节蛋白α1的影响被引量：22: 2006年; 目的：观察大黄对大鼠肝再生过程中信号调节蛋白α1（SIRPα1）的表达变化。方法：雄性wistar大鼠24只，体质量230～250g，随机均分为正常组、模型组、犬黄组和PHGF组，每组6只，大黄组和PHGF组动物于实验前3天至实验结束时分别于皮下注射大黄注射液1ml／100g和促肝细胞生长素（PHGF）lml／100g，对照组和模型组大鼠同时皮下注射0．85％氯化钠液1ml／100g。除正常组大鼠仅进行肝叶的牵拉，其余大鼠均进行70％肝叶切除复制模型。48小时后，杀死动物，迅速取肝组织，用10％甲醛液固定，石蜡切片，检测SIRPα1的表达。结果：大黄可增强大鼠肝再生过程中SIRPα1的表达（P〈0．01）。结论：大黄通过影响SIRPα1而参与肝再生的过程。; 朱清静陈锋盛国光; 关键词：肝再生

β-榄香烯对肝星状细胞凋亡相关蛋白Bcl-2家族的影响被引量：8: 2007年; [目的]研究β-榄香烯对肝星状细胞(HSC)凋亡及凋亡相关蛋白的影响。[方法]传代培养的大鼠HSC系HSC-T6与不同剂量β-榄香烯(终浓度为10、5、2.5 mg/L)共同培养48 h后,应用Annexin-V-碘化丙锭染色检测β-榄香烯对HSC凋亡的影响,免疫组化检测凋亡相关蛋白BcL-2/Bax。[结果]β-榄香烯可使HSC凋亡率明显增多,同时可使凋亡抑制分子Bcl-2表达下调,促凋亡分子Bax表达增强(P<0.01)。[结论]β-榄香烯可通过下调Bcl-2/Bax比率,促进HSC凋亡。; 朱清静熊振芳杨玲; 关键词：Β-榄香烯肝纤维化肝星状细胞凋亡

重型肝炎的中医证治浅识被引量：19: 2006年; 重型肝炎,由于证候变化多端,病机错综复杂,给临床辨证论治带来了诸多困难。但是我们认为,本病证虽然千变万化,其病因病机不外“毒”、“瘀”两字,毒为致病之因,瘀为病变之本,而毒与瘀又互为因果,因毒虽为致病之因,若毒盛则必导致瘀盛,而瘀盛必定生毒,从而加重肝脏血瘀病变,形成恶性循环致瘀毒胶结难解的局面。因此其治疗的重要法则是,重在解毒,贵在化瘀。; 朱清静盛国光; 关键词：重型肝炎证治急黄中医

莪术提取物对PDGF诱导的肝星状细胞内Ca^(2+)和PI3-K的影响被引量：8: 2007年; 目的:探讨莪术提取物药物血清对PDGF诱导的肝星状细胞(HSC)内Ca2+、PI3-K的影响。方法:制备药物血清,不同浓度的莪术提取物药物血清温育肝星状细胞24小时后,PDGF-BB(10ng/ml)刺激24小时,再加入上述浓度的莪术提取物药物血清,3小时后,又加入PDGF-BB(10ng/ml)作用5分钟,然后收集细胞。采用钙指示剂Fura-2/Am测定细胞内Ca2+,免疫印迹化学发光法检测PI3-K的表达。结果:不同浓度的莪术提取物药物血清与同浓度的生理盐水药物血清比较,能显著抑制PDGF诱导的胞内Ca2+浓度升高(P<0.01)。经10%莪术提取物药物血清处理的HSC,其PDGF诱导的PI3-K表达水平较10%生理盐水药物血清组显著降低(P<0.01)。结论:莪术提取物药物血清能抑制PDGF诱导的肝星状细胞内Ca2+内流及PI3-K的表达。; 熊振芳朱清静杨玲张赤志; 关键词：肝星状细胞血小板源生长因子

丹黄方对硫代乙酰胺所致大鼠急性肝衰竭的防治作用被引量：7: 2007年; 目的:探讨丹黄方抗大鼠急性肝衰竭的作用和可能机制。方法:按600mg/kg的剂量经皮下注射硫代乙酰胺(TAA)1次,24小时后按相同剂量重复注射1次,造成大鼠急性肝衰竭模型,于实验前3天至实验结束分别给予各组大鼠生理盐水,不同剂量丹黄方及促肝细胞生长素,观察造模后48小时内大鼠病死率,并于造模48小时后经腹主动脉采血测定ALT、AST、TBil、TNF-α、IL-6,取肝组织作病检。结果:丹黄方能明显降低急性肝衰竭大鼠死亡率、降低ALT、AST、TBil及TNF-α、IL-6水平,改善肝组织病变,与模型组及促进肝细胞生长素阳性对照组比较,P<0.05或P<0.01,差异有显著性意义。结论:丹黄方具有抗TAA大鼠急性肝衰竭作用,可能与降低大鼠急性肝衰竭的重要介质TFN-α、IL-6有关。; 朱清静陈锋盛国光; 关键词：硫代乙酰胺急性肝衰竭肿瘤坏死因子-Α 白介素-6

软坚消痰活血化瘀法抗肝纤维化的作用机制概述被引量：15: 2005年; 目的对软坚消痰、活血化瘀法抗肝纤维化的作用机制进行了概述。方法本文从三个方面进行了论述①软坚消痰、活血化瘀法的立法及抗纤软肝颗粒的组方意义;②抗纤软肝颗粒影响肝星状细胞增殖的作用机制;③软坚消痰、活血化瘀法抗胀纤维化的作用机制。结果肝纤维化的基本病机是血瘀痰结,治疗应软坚消痰、活血化瘀为大法。该法抗肝纤维的主要机制有①保护肝细胞;②抑制肝星状细胞增殖,促进肝星状细胞凋亡;③干扰肝星状细胞激活的细胞内信号传导。结论软坚消痰。; 杨玲朱清静张赤志; 关键词：肝纤维化活血化瘀抗纤软肝颗粒

大黄对硫代乙酰胺致急性肝衰竭大鼠IL-6及c-met蛋白的表达影响被引量：6: 2008年; 目的:观察大黄对试验性急性肝衰竭大鼠IL-6及c-met蛋白的表达影响。方法:皮下注射硫代乙酰胺(TAA)600mg/kg体重,2次,间隔24h,造成大鼠急性肝衰竭模型,用大黄干预处理。结果:大黄可以使急性肝衰竭大鼠IL-6水平明显降低,c-met蛋白表达增强,改善肝组织病变。结论:大黄减轻TAA致急性肝衰竭大鼠的机理可能与其降低IL-6并增加c-met蛋白表达有关。; 陈锋何生松朱清静罗欣拉; 关键词：硫代乙酰胺急性肝衰竭白介素-6

大黄对暴发性肝衰竭大鼠肝损伤及肝再生的影响被引量：34: 2006年; [目的]探讨大黄对暴发性肝衰竭(FHF)大鼠肝损伤及肝再生的影响。[方法]Wistar大鼠随机分4组:正常对照(对照)组、模型(FHF)组、大黄组、促肝细胞生长素(PHGF)组。FHF、大黄组和PHGF组动物模型采用皮下注射(sc)硫代乙酰胺(TAA)600 mg/kg体重,2次,每次间隔24 h,复制FHF动物模型。大黄组和PHGF组动物除予TAA外,于实验前3天至实验结束分别sc大黄注射液1 ml/100 g和PHGF 1 ml/100 g,对照组和FHF组同时sc 0.85%氯化钠液1 ml/100 g。FHF组、大黄组和PHGF组,于第2次注射TAA后24 h,随机各取8只,腹主动脉取血测肝功能。迅速取肝组织,用10%甲醛液固定,石蜡切片,检测肝细胞有丝分裂指数(MI)和增殖细胞核抗原(PCNA)。[结果]大黄具有降低FHF大鼠丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸转氨酶及总胆红素,并能显著提高MI和PCNA(P<0.05,<0.01)。[结论]大黄具有改善FHF大鼠肝功能和促进肝细胞增殖及再生的作用。; 朱清静陈锋盛国光; 关键词：肝衰竭暴发性肝再生增殖细胞核抗原

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湖北省自然科学基金(2004ABA236)